Le syndrome de la perte de capacité reproductrice de la jument : signes, causes et traitement

Le syndrome de la perte de capacité reproductrice de la jument (SPCRJ) est une maladie énigmatique décrite pour la première fois au Kentucky en 2001, lorsqu’environ 3 500 poulains ont été soit avortés, mort-nés ou décédés peu après la naissance.

Des recherches ont révélé que les avortements et les décès néonataux étaient étroitement associés à l’exposition à la livrée d’Amérique, particulièrement abondante cette année-là en raison de conditions environnementales ayant déclenché une éclosion massive. ^[1]

Deux théories principales ont été proposées pour expliquer le mécanisme sous-jacent menant au SPCRJ. Selon la première, l’ingestion de la livrée d’Amérique par les juments gestantes permettrait à l’exosquelette épineux de la chenille de perforer le tube intestinal du cheval, laissant ainsi pénétrer des bactéries ou des toxines dans l’environnement utérin. L’autre théorie suggère qu’une toxine propre à l’espèce, combinée à une infection bactérienne introduite par les chenilles, serait à l’origine du syndrome.

Les avortements liés au SPCRJ surviennent généralement entre les 35 et 100 premiers jours de gestation, ou au cours du dernier trimestre. Les juments ne présentent généralement aucun signe clinique avant l’avortement.

Lorsqu’un poulain naît vivant, il est extrêmement vulnérable à l’hypoxie néonatale et meurt souvent peu après la naissance malgré des soins intensifs. Les symptômes observés chez les poulains vivants comprennent une faiblesse sévère, des difficultés respiratoires, une incapacité de se tenir debout et des difficultés à téter.

Le diagnostic du SPCRJ est complexe, car l’agent causal précis n’a pas encore été identifié. Il n’existe aucun traitement connu permettant de maintenir la gestation chez les juments atteintes, puisque la majorité des fœtus sont déjà morts au moment du diagnostic.

La prévention du SPCRJ repose principalement sur la réduction de l’exposition des juments aux chenilles de la livrée d’Amérique. L’application de pesticides permet de contrôler efficacement les populations de chenilles, mais d’autres stratégies préventives peuvent également être mises en œuvre, comme limiter les sorties au pâturage, utiliser des muselières de pâturage ou déplacer les juments loin des arbres fruitiers, qui sont l’habitat principal des chenilles.

Syndrome de la perte de capacité reproductrice de la jument

Le syndrome de la perte de capacité reproductrice de la jument (SPCRJ) a été décrit pour la première fois au printemps 2001, lorsqu’un nombre sans précédent d’avortements, de mortinaissances et de poulains faibles à la naissance a été observé au Kentucky, aux États-Unis. ^[1] Une situation similaire s’est reproduite l’année suivante, avant de sembler se résorber en 2003.

Le SPCRJ a entraîné une diminution de 17 % du nombre de poulains pur-sang nés en 2001, avec 3 500 poulains touchés. ^[1][2] Les pertes économiques cumulées entre 2001 et 2002 ont totalisé 500 millions $. ^[2]

Depuis sa découverte initiale, des cas sporadiques de SPCRJ ont été signalés en Floride, au Kentucky et au New Jersey. ^[1] Les archives historiques révèlent également des épisodes similaires de pertes reproductrices en 1890-1891, 1906-1907 et 1980-1981. ^[3]

Des recherches ultérieures ont établi que l’exposition à la livrée d’Amérique constituait le principal facteur contribuant aux pertes de gestation observées chez ces juments. En 2001 et 2002, une hausse marquée des populations de livrées d’Amérique, attribuée à des températures anormalement chaudes, a provoqué une éclosion massive. ^[2]

Causes

L’épidémie initiale de SPCRJ au Kentucky a constitué une énigme pour les spécialistes de la reproduction équine, puisqu’aucun agent causal évident ne permettait d’expliquer la hausse soudaine des pertes de gestation.

Des chercheurs ont ensuite mené une étude épidémiologique et ont constaté que les fermes les plus durement touchées présentaient de fortes infestations d’arbres par des livrées d’Amérique dans et autour des pâturages des chevaux. ^[1] Ces chenilles sont originaires de l’est des États-Unis et se nourrissent principalement de cerisiers noirs.

Pour confirmer que la livrée d’Amérique est l’agent responsable du syndrome, les chercheurs ont nourri des juments gestantes avec ces chenilles, ce qui a entraîné des avortements similaires à ceux observés lors du SPCRJ.

Des études ont identifié que l’exosquelette, ou l’un de ses composants appelé la cuticule, des chenilles administrées aux juments gestantes provoquait les avortements, suggérant qu’un élément de l’exosquelette, ou une substance présente à sa surface, était responsable du SPCRJ.

Populations de livrées d’Amérique

Les populations de livrées d’Amérique suivent un cycle, connaissant une forte augmentation environ tous les 10 à 20 ans avant de décliner considérablement. ^[3]

Les pics de population de ces chenilles sont considérés comme les principaux déclencheurs des épidémies de SPCRJ, comme en témoignent les événements de 2001-2002.

Facteurs environnementaux

Les recherches récentes sur le SPCRJ ont mis en évidence cinq conditions environnementales distinctes nécessaires à son apparition. Ces facteurs sont : ^[3]

• Une augmentation du nombre de cerisiers noirs
• Une augmentation du nombre de livrées d’Amérique
• Des températures anormalement élevées sur une période prolongée
• Une migration des chenilles des cerisiers noirs vers le sol à la recherche de nouvelles sources de nourriture
• Des conditions sèches permettant à d’éventuelles toxines contenues dans les chenilles de persister dans l’environnement

Des périodes prolongées de chaleur intense semblent particulièrement déterminantes dans le développement du SPCRJ. Ces conditions favorisent l’éclosion d’un grand nombre de chenilles, ce qui entraîne une augmentation massive du nombre de jeunes chenilles. ^[3]

Pathogenèse

Des études initiales ont suggéré que les soies ou setae (poils de l’exosquelette) des chenilles s’enfonçaient dans le tractus intestinal. ^[1]

Lorsque ces soies traversent la muqueuse intestinale, elles peuvent permettre à des bactéries ou à des toxines issues de la chenille ou du tractus digestif de pénétrer dans la circulation sanguine. Ces agents toxiques ou bactériens peuvent ensuite atteindre l’utérus et provoquer un avortement. ^[1]

À l’heure actuelle, on croit que la migration des soies des chenilles se limite à la paroi du tube digestif. ^[3] Toutefois, de futures recherches pourraient démontrer leur capacité à pénétrer des tissus plus profonds.

Bactérie Actinobacillus

La détection fréquente de la bactérie Actinobacillus dans les cas d’avortement associés au SPCRJ soutient l’hypothèse selon laquelle les soies de la livrée d’Amérique jouent un rôle dans les pertes reproductrices.

On pense que les soies de ces chenilles transporteraient les bactéries Actinobacillus du tractus gastro-intestinal vers des tissus plus profonds, y compris l’utérus.

Actinobacillus fait partie de la flore gastro-intestinale normale des chevaux et constitue une cause bien documentée d’avortement équin. Les infections bactériennes à Actinobacillus produisent des lésions similaires à celles observées lors de la nécropsie avec le SPCRJ. ^[4]

Durant l’épidémie de SPCRJ de 2001-2002, le taux de détection d’Actinobacillus dans les échantillons d’avortements équins était nettement supérieur à celui observé avant cette période, ce qui renforce la corrélation potentielle entre cette bactérie et le SPCRJ. ^[4]

Benzonate de mandélonitrile

Certains chercheurs avancent que les chenilles de la livrée d’Amérique pourraient provoquer les avortements équins en produisant une toxine, puisque ce ne sont pas tous les cas de SPCRJ qui présentent Actinobacillus ou d’autres bactéries à la culture.

Ces chenilles se nourrissent des feuilles de cerisier contenant de la prunazine, un composé qu’elles transforment en benzonate de mandélonitrile (BM). Ce composé est très irritant pour les tissus des mammifères, et certains chercheurs estiment que le BM ou ses métabolites pourraient être la véritable cause du SPCRJ. ^[3][5]

Toutefois, la cause exacte du SPCRJ demeure inconnue, puisque le benzonate de mandélonitrile ne provoque pas le syndrome lorsqu’il est administré seul aux juments. ^[5] Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pleinement le rôle des chenilles de la livrée d’Amérique dans le développement de cette maladie.

Amnionite et perte fœtale équine

Une affection similaire, appelée syndrome d’amnionite et de perte fœtale équine (abréviation EAFL en anglais), a été décrite en Australie en 2004. ^[6] Tout comme le SPCRJ, les juments exposées à des chenilles processionnaires présentaient un taux accru de pertes fœtales et d’avortements. ^[6]

La capacité des soies des chenilles processionnaires à provoquer des avortements équins a été démontrée dans des conditions expérimentales, ce qui concorde avec les résultats observés avec le SPCRJ. ^[7] Les avortements liés à l’EAFL sont également associés à des infections bactériennes impliquant la flore normale du tube digestif du cheval. ^[7]

Il est intéressant de noter que les soies des chenilles processionnaires présentent de fines barbes sur toute leur longueur, facilitant ainsi leur migration vers les tissus plus profonds. ^[3] Alors que les soies de la livrée d’Amérique n’ont été observées que dans la paroi du tube digestif, celles des chenilles processionnaires ont été retrouvées dans l’utérus. ^[3][7]

L’EAFL est considérée comme moins grave que le SPCRJ, malgré la nature plus agressive des soies des chenilles processionnaires. ^[6] De futures recherches pourraient démontrer que l’EAFL et le SPCRJ sont des variantes d’une même pathologie ayant des voies de développement analogues.

Signes cliniques

Lorsque le SPCRJ a été identifié pour la première fois au Kentucky, deux formes ont été distinguées en fonction du moment de l’avortement. ^[1] La perte fœtale précoce survient entre 35 et 100 jours après la saillie, tandis que la perte fœtale tardive se produit au cours du dernier trimestre de gestation.

Perte fœtale précoce

Les symptômes de la perte fœtale précoce chez la jument sont minimes. Dans la plupart des cas, le seul signe observé est l’expulsion des membranes et des fluides fœtaux. Certaines juments présentent des pertes vulvaires avant l’avortement ou montrent des signes légers de colique. ^[1][2]

Dans une étude, les juments ayant subi une perte fœtale précoce n’ont pas pu concevoir à nouveau pendant la même saison de reproduction, le fœtus s’étant suffisamment développé pour former des cupules endométriales. Ces cupules produisent des hormones dans l’utérus qui empêchent la jument de reprendre son cycle œstral après la perte du fœtus, empêchant ainsi toute nouvelle conception durant la même saison de reproduction. ^[2]

Cependant, ces juments ont pu porter un poulain à terme avec succès l’année suivante. ^[2]

Perte fœtale tardive

Les symptômes associés à la perte fœtale tardive sont similaires, les juments ne présentant que peu ou pas de signes avant l’avortement. Pendant l’avortement, un décollement prématuré du placenta est fréquent, entraînant un « placenta en sac rouge ».

La dystocie (mise bas difficile) est courante en raison d’un mauvais positionnement du poulain, puisque le déclenchement soudain du travail ne laisse pas le temps au fœtus de se placer correctement pour la naissance. ^[1] Sans intervention immédiate, la dystocie peut entraîner de graves lésions de l’appareil reproducteur, voire la mort de la jument.

Dans de rares cas, les poulains issus d’une perte fœtale tardive naissent vivants. Les signes cliniques du syndrome de perte reproductrice des juments (SPCRJ) observés chez ces poulains incluent : ^[1]

• Une faiblesse marquée
• Une déshydratation
• Des difficultés à respirer
• Une incapacité à se lever
• Des difficultés à téter
• Un désintérêt pour la jument

Dans les cas de perte fœtale tardive, le placenta est généralement œdémateux (gonflé en raison d’une accumulation de liquide) et lourd, présentant de nombreuses hémorragies le long du cordon ombilical.

Autres syndromes

Lors de la première éclosion du SPCRJ au Kentucky, deux autres syndromes ont été signalés à la même période et ont également été liés à l’exposition à la livrée d’Amérique.

Péricardite fibrineuse

La péricardite fibrineuse, la plus grave des deux affections, présente un taux de mortalité d’environ 50 %. Elle désigne une inflammation de la membrane entourant le cœur et entraîne éventuellement une insuffisance cardiaque, une accumulation de liquide dans l’abdomen, ainsi qu’à l’intérieur et autour des poumons.

Les symptômes de la péricardite fibrineuse chez les chevaux comprennent :

• De la fièvre
• Une léthargie sévère
• Une respiration rapide ou difficile
• Une fréquence cardiaque élevée
• Une perte de poids
• Des signes de coliques

Endophtalmie

L’endophtalmie est une affection caractérisée par une inflammation des structures internes de l’œil. Durant l’éclosion du SPCRJ, des cas d’endophtalmie ont également été observés à des taux supérieurs à la normale. Ces cas touchaient un seul œil.

Les symptômes de l’endophtalmie chez les chevaux comprennent :

• Une enflure
• Un écoulement oculaire
• Des rougeurs
• Une accumulation de pus à l’intérieur de l’œil

Diagnostic

Comme la cause exacte du syndrome de perte reproductrice des juments demeure inconnue, la confirmation du diagnostic est difficile. Actuellement, la plupart des spécialistes se basent sur des antécédents d’exposition à la livrée d’Amérique et aux cerisiers noirs, suivis d’une perte fœtale, pour établir un diagnostic. ^[4]

Les cas de SPCRJ surviennent le plus souvent au printemps, durant les périodes de chaleur, ce qui peut fournir des indices supplémentaires. À la nécropsie, l’identification d’Actinobacillus lors d’une culture bactérienne peut également étayer la thèse du SPCRJ, puisque des études antérieures ont montré une forte incidence de cette bactérie dans les cas de SPCRJ. ^[4]

Traitement

Malheureusement, le traitement du SPCRJ s’est révélé inefficace pour prévenir l’avortement ou la mise bas prématurée, car dans la plupart des cas, le fœtus est déjà mort au moment du diagnostic.

Les poulains nés vivants ont besoin de soins intensifs immédiatement après la naissance. Le traitement peut inclure :

• Des antibiotiques
• Des transfusions de plasma
• L’oxygénothérapie
• Des médicaments anti-inflammatoires
• Une alimentation par sonde
• Une supplémentation en vitamine E

Les poulains présentent un risque élevé de développer le syndrome d’inadaptation néonatale (« syndrome du poulain factice ») en raison d’un décollement prématuré du placenta réduisant leur apport en oxygène in utero. Lors de la première éclosion au Kentucky, de nombreux poulains nés vivants sont morts peu de temps après la naissance, malgré des soins intensifs.

Prévention

La prévention du SPCRJ vise à réduire l’exposition des juments à la livrée d’Amérique grâce à l’application de traitements insecticides. Les traitements efficaces comprennent : ^[1][8]

• Le traitement des masses d’œufs en hiver avec de la bifenthrine ou de la perméthrine
• La pulvérisation du feuillage avec de la bifenthrine et du spinosad
• La micro-injection des arbres avec du dicrotophos
• Des traitements barrières à la perméthrine appliqués autour des pâturages, des clôtures et des cerisiers

Les traitements insecticides doivent être appliqués avec précaution pour éviter leur propagation vers les fermes ou zones résidentielles voisines. De plus, plusieurs insecticides comportent des restrictions de pâturage qu’il faut respecter afin d’éviter des intoxications chez les chevaux broutant dans les pâturages à proximité. ^[1]

Il est recommandé de consulter un vétérinaire avant d’utiliser tout produit insecticide sur ou autour de votre ferme, particulièrement dans les zones accessibles aux chevaux.

Gestion

On peut également réduire le risque de SPCRJ en gardant les juments à l’écart des pâturages infestés de livrée d’Amérique pendant les infestations. Les stratégies possibles incluent : ^[3]

• Héberger les juments à l’intérieur durant les périodes de forte activité des livrées d’Amérique
• Utiliser des muselières de pâturage pour les juments mises au pâturage afin de réduire leur exposition
• Changer l’emplacement des pâturages ou des enclos pour des zones sans cerisiers

Grâce à des recherches plus poussées, d’autres mesures préventives du syndrome de perte reproductrice des juments pourraient être mises au point.

Foire aux questions

Résumé

Le syndrome de perte reproductrice des juments (SPCRJ) est une pathologie reproductrice équine identifiée pour la première fois au Kentucky en 2001, liée à l’exposition à la livrée d’Amérique. Ce syndrome provoque de nombreux avortements et décès de poulains, tout particulièrement en début de gestation et durant le dernier trimestre, sans traitement efficace connu.

• La première grande éclosion au Kentucky a causé la perte de milliers de poulains et un impact économique considérable
• Le syndrome est étroitement associé aux explosions de population de livrée d’Amérique par temps chaud et sec
• Les avortements surviennent en début et en fin de gestation, généralement sans signes visibles chez la jument
• La pathogenèse implique les soies des chenilles qui permettent l’entrée de bactéries ou de toxines dans l’utérus
• Une affection similaire, appelée syndrome d’amniotite et perte fœtale équine, est observée en Australie et causée par des chenilles processionnaires
• La prévention repose sur l’utilisation d’insecticides, la gestion des pâturages et la réduction de l’exposition des juments aux chenilles