Points essentiels
  • Le syndrome de mésadaptation néonatale (SMN) affecte la fonction neurologique des poulains, entraînant des comportements anormaux comme l’incapacité de téter et de se tenir debout
  • Le SMN peut résulter d’un manque d’oxygène et de nutriments avant la naissance ou d’un échec de la diminution des hormones placentaires après la naissance
  • Les poulains atteints de SMN de type 1 semblent normaux à la naissance, mais développent des symptômes en quelques heures, notamment des crises convulsives et l’incapacité de reconnaître la jument
  • Les poulains atteints de SMN de type 2 présentent des symptômes immédiatement à la naissance, souvent en raison de la prématurité ou de complications lors de la mise bas
  • Le diagnostic consiste à écarter d’autres affections et à réaliser des analyses sanguines, avec des niveaux possiblement élevés d’hormones de grossesse
  • Le traitement peut inclure des soins de soutien, une assistance à l’alimentation, des médicaments et la technique de compression thoracique de Madigan pour stimuler le rétablissement
  • Le pronostic varie, avec un taux de survie de 80 à 87 % pour les poulains asymptomatiques à la naissance et des taux plus faibles pour les poulains symptomatiques

Le syndrome d’inadaptation néonatale (SIN) – également appelé syndrome du poulain factice – est une affection qui provoque des symptômes neurologiques chez les poulains.

Cette maladie empêche le poulain d’adopter des comportements normaux, tels que reconnaître et se nourrir de la jument, se tenir debout et marcher. Les poulains affectés peuvent sembler léthargiques, déprimés ou présenter des signes cliniques plus graves.

Le SIN peut être causé par un manque d’oxygène et de nutriments chez le poulain avant la naissance. Il peut également être causé par l’absence de la diminution des hormones placentaires après la naissance.

Le SIN affecte environ 1 à 5 % des poulains et survient principalement chez les Pur-sang. [1][2]

Bien que le syndrome du poulain factice soit alarmant pour les propriétaires de chevaux, le pronostic est généralement bon, tant que le poulain n’a pas d’autres complications de santé.

Syndrome d’inadaptation néonatale

Le syndrome du poulain factice est également connu sous le nom d’encéphalopathie néonatale, d’encéphalopathie hypoxique-ischémique néonatale ou de syndrome d’inadaptation néonatale.

Les poulains diagnostiqués avec le SIN sont généralement divisés en deux catégories : (1) normaux à la naissance et (2) présentant des signes cliniques à la naissance.

Normal à la naissance

Le premier type de poulains atteints du SIN naissent à terme et semblent initialement en bonne santé et normaux. Le poulain se tiendra debout et tétera, mais après quelques heures, il développera des comportements anormaux.

Les poulains affectés ne reconnaîtront généralement plus leur mère (en raison de problèmes de vision ou de confusion) et seront incapables de téter la jument. [4]

Le SIN de type 1 est souvent associé à un traumatisme thoracique lorsque le poulain passe par le canal génital. [5] La progression du SIN variera en fonction du poulain et des facteurs de causalité spécifiques.

Le poulain peut errer sans but, inconscient de son environnement, ou peut perdre complètement sa capacité à se tenir debout. Le poulain peut également agiter ses jambes ou être complètement mou.

Les poulains gravement atteints sont incapables de se tenir debout et alterneront entre avoir des convulsions et tomber dans le coma. La température et le rythme cardiaque du poulain augmentent pendant les convulsions et diminuent lorsque le poulain entre dans le coma. [6]

Si le poulain se rétablit, une amélioration de la mobilité est généralement le premier signe visible de guérison. Le poulain apprendra ou réapprendra à se tenir debout, reprendra conscience de son environnement, commencera à reconnaître sa mère et son réflexe de succion reviendra. [6]

Symptomatique à la naissance

Les poulains de type 2 naissent souvent prématurément ou connaissent des complications lors de la naissance. Ceux-ci peuvent présenter une insuffisance pondérale à la naissance et sont plus susceptibles d’avoir connu des conditions inadéquates, telles qu’un manque d’oxygène, avant la naissance. Le poulain commencera à montrer des signes du SIN avant l’âge de 4 jours, bien que les symptômes soient généralement présents immédiatement à la naissance. [5]

Les poulains en bonne santé se tiennent généralement debout moins d’une heure après la naissance et commencent à boire dans les 2 heures suivant la naissance. [7]

Les poulains nés avec le SIN ne se tiendront généralement pas debout et n’auront pas le réflexe de téter, ce qui les empêche de boire à la jument ou même au biberon. Le poulain sera très faible et développera probablement une septicémie. Les poulains de type 2 sont sujets aux mêmes symptômes que les poulains de type 1 et leur récupération suit la même séquence.

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Symptômes

Les poulains qui développent le SIN présenteront généralement un certain nombre des symptômes suivants, qui peuvent apparaître et disparaître ou changer au fur et à mesure que la maladie progresse : [1][6][8]

  • Convulsions
  • Tremblements de la tête et du cou
  • Faiblesse ou léthargie
  • Cécité
  • Titubation
  • Jambes écartées ; difficulté à se tenir debout
  • Jambes raides
  • Désintérêt pour la jument ou manque de reconnaissance de la jument
  • Perte du réflexe de succion
  • Impact avec des objets (en raison de la cécité ou d’un manque de conscience)
  • Décubitus
  • Agitation des jambes en décubitus
  • Agitation ou surexcitation
  • Coma intermittent
  • Contractions de la mâchoire ou grincement des dents
  • Salivation excessive
  • Léchage excessif
  • Langue sortant de la bouche
  • Respiration anormale ou halètement
  • Émission de sons ressemblant à des aboiements (souvent due à des côtes cassées)
  • Transpiration
  • Battements constants des oreilles
  • Clignements constants des yeux

Le poulain affecté peut également souffrir des complications de santé suivantes : [1][4][6][9][10]

  • Lésions du foie et/ou des reins
  • Coliques
  • Ulcères gastriques
  • Iléus – diminution de la digestion causée par une contraction musculaire intestinale réduite
  • Entérocolite nécrosante – les intestins s’enflamment et commencent à mourir
  • Rétention de méconium – le poulain ne peut pas évacuer ses premières selles et devient obstrué
  • Cœur affaibli
  • Rythme cardiaque et pression artérielle faibles ou élevés
  • Collapsus pulmonaire
  • Septicémie
  • Lésions rénales entraînant une production d’urine réduite
  • Acidose (pH sanguin inférieur à 7,3 et faible concentration de bicarbonate dans le sang), entraînant des lésions organiques et cérébrales
  • Nombre élevé de globules rouges et blancs
  • Congestion pulmonaire
  • CO2 sanguin élevé

Le SIN peut durer de plusieurs heures à environ 30 jours. [6]

Pronostic

Le pronostic pour les poulains asymptomatiques à la naissance est bon, avec un taux de survie d’environ 80 à 87 %. [8]

Selon une étude réalisée en 1996, les poulains symptomatiques à la naissance auraient un taux de survie inférieur à 50 %. [5] Cependant, une amélioration de la compréhension et du traitement du syndrome du poulain factice peuvent avoir entraîné des taux de survie plus élevés depuis lors.

Les effets neurologiques à long terme du syndrome d’inadaptation néonatale chez les chevaux sont rares.

Causes

Le SIN peut être causé par une ischémie hypoxique dans laquelle le manque d’oxygène et de nutriments provoque des symptômes neurologiques anormaux chez le poulain.

Le SIN peut également survenir lorsque les hormones placentaires ne retournent pas à des niveaux normaux chez le poulain après la naissance. [11]

Ischémie hypoxique

Le SIN est parfois appelé syndrome d’asphyxie périnatale ou encéphalopathie hypoxique-ischémique parce que le poulain peut subir une hypoxie et une ischémie. [9]

L’hypoxie décrit une situation dans laquelle il y a une insuffisance d’oxygène dans les tissus ou le sang.

L’ischémie fait référence à une altération de la circulation sanguine vers les organes ou les tissus, interférant avec l’apport d’oxygène et de nutriments.

L’hypoxie et l’ischémie privent le cerveau du poulain d’oxygène et causent des dommages neurologiques, tels que :

  • Des lésions au cerveau, à la moelle épinière et aux poumons
  • Un œdème cérébral (liquide dans le cerveau)
  • Un saignement cérébral
  • La mort neuronale (mort des cellules neuronales)

Les neurones sont les cellules qui communiquent les signaux dans le système nerveux. Ces cellules sont responsables de la détection des stimuli, de la détermination de la réponse à apporter et de la transmission des messages aux muscles. [9]

Les symptômes varieront en fonction de la gravité du manque d’oxygène et de nutriments. [10] L’ischémie hypoxique peut également affecter d’autres organes. [9][10]

Causes de l’hypoxie et de l’ischémie

L’hypoxie et l’ischémie chez les poulains peuvent être causées par plusieurs affections différentes avant, pendant ou après la naissance du poulain, y compris : [4][6][10][13]

  • Une maladie respiratoire
  • L’endotoxémie (bactéries provoquant une inflammation systémique chez la jument)
  • La mise bas chirurgicale du poulain
  • L’anémie
  • La placentite
  • Une séparation du placenta de l’endomètre (la paroi interne de l’utérus de la jument), inhibant la circulation sanguine
  • La présence de jumeaux
  • Des malformations congénitales fœtales
  • Une distocie (difficulté de la jument à mettre bas en raison de la grande taille du poulain ou de la position irrégulière du fœtus dans l’utérus)
  • Une septicémie (infection atteignant le sang du fœtus, causant une inflammation, des dommages à plusieurs organes et potentiellement une diminution de la circulation sanguine vers les organes)
  • Une infection fœtale
  • Une pression extrême exercée sur la poitrine du poulain lors du passage dans le bassin de la jument pendant la mise bas, impactant le cœur et les poumons du poulain et perturbant la circulation
  • La coupure prématurée du cordon ombilical

La coupure prématurée du cordon ombilical est l’une des causes les plus courantes du syndrome du poulain factice. [1] Couper le cordon trop tôt empêche la totalité du sang de passer du placenta au fœtus, privant le poulain de jusqu’à un tiers de son volume sanguin.

Échec de la baisse des hormones placentaires

Avant la naissance, plusieurs facteurs maintiennent le poulain inconscient dans l’utérus de la jument et inhibent le fonctionnement du système nerveux central du poulain : [11][12]

  • De faibles niveaux d’oxygène dans le sang du fœtus
  • De hauts niveaux d’hormones de grossesse fournies par le placenta
  • La chaleur et la pression de l’utérus

Après la naissance, l’apport d’hormones placentaires est interrompu et la plupart des niveaux hormonaux chutent considérablement avant que le poulain ait deux jours.

La baisse des niveaux d’hormones, l’augmentation de l’oxygène dans le sang lorsque le poulain respire par lui-même ainsi que l’exposition à l’environnement extérieur font que le poulain prend conscience.

Ceci est important pour que le poulain puisse effectuer les activités nécessaires à sa survie, telles qu’apprendre à se tenir debout, à marcher et à téter. [11][12]

Chez certains poulains atteints du SIN, les niveaux d’hormones restent élevés, ce qui pourrait expliquer les symptômes neurologiques. [11]

Les recherches suggèrent que les niveaux d’hormones placentaires chutent une fois que le poulain est soumis à la pression du passage par le canal génital. [2]

Les poulains qui naissent rapidement ou qui sont nés par césarienne semblent parfois somnolents et mous après la naissance. Cela peut être dû au fait qu’ils ne subissent pas la même pression lors du passage dans le canal génital.

Diagnostic

Le diagnostic du SIN peut être difficile car les signes cliniques se chevauchent avec d’autres affections néonatales du poulain telles que la naissance prématurée, l’infection ou l’hypoglycémie (faible taux de glucose dans le sang). [9]

Votre vétérinaire établira un diagnostic basé sur les symptômes présentés et effectuera des analyses de sang pour exclure d’autres maladies.

Les analyses sanguines sont importantes pour s’assurer qu’il n’y a pas d’infection, de septicémie ou de faibles taux de globules rouges ou blancs. Le vétérinaire recherchera également des anticorps, qui sont transmis de la jument au poulain par le colostrum – le premier lait produit par la jument. [9]

Un taux élevé de créatine kinase et une faible glycémie peuvent également être observés chez les poulains atteints du syndrome d’adaptation néonatale. [9]

Le liquide céphalorachidien peut également être évalué pour une teneur élevée en protéines, indiquant un problème avec le système nerveux central, ainsi que pour la présence de sang, indiquant une hémorragie cérébrale. [5]

Traitement et soins

Si votre poulain présente des signes de syndrome du poulain factice, contactez votre vétérinaire pour un diagnostic précis. Plusieurs pathologies néonatales affectant les poulains ont des symptômes similaires au SIN et doivent être exclues.

Les poulains atteints du SIN doivent rester calmes dans un espace sombre et tranquille pour éviter toute stimulation. Le poulain doit être sous surveillance constante pour surveiller les changements et aider à l’alimentation et à l’entretien. [6][10]

Les poulains en décubitus doivent être tournés toutes les heures pour éviter la formation d’escarres dues au fait d’être couchés sur le même côté trop longtemps. Ces poulains auront également besoin de soutien et d’assistance pour apprendre à se tenir debout. [10]

Les poulains incapables de reconnaître leur jument ou de se tenir debout doivent être nourris au biberon avec du colostrum, du lait de jument ou un substitut de lait. Les poulains n’ayant pas de réflexe de succion doivent être nourris par une sonde nasogastrique insérée par un vétérinaire. [6]

Le colostrum contient des anticorps vitaux provenant de la jument et est important pour le développement du système immunitaire du poulain. Une ingestion inadéquate de colostrum peut rendre le poulain plus sensible aux maladies.

Idéalement, les poulains devraient être nourris toutes les heures et recevoir un total de 10 % de leur poids corporel en lait ou en substitut de lait par jour.

Médicaments

Si le poulain est déshydraté ou a la diarrhée, votre vétérinaire peut administrer du plasma par voie intraveineuse. Les poulains peuvent également recevoir une oxygénothérapie par sonde nasale. [6]

Les poulains ayant une faible glycémie doivent recevoir une solution saline contenant aussi du glucose, administrée par voie orale ou intraveineuse. Une solution de bicarbonate de sodium peut également être administrée pour lutter contre l’acidose. [4]

Des injections de vitamine K1 peuvent être administrées si le poulain montre des signes de saignement dans une partie du cerveau appelée le cortex cérébral. [6]

Plusieurs médicaments peuvent être administrés pour traiter les convulsions chez le poulain, y compris le diazépam ou le phénobarbital. Si les convulsions persistent, le poulain pourrait être anesthésié. [14]

D’autres traitements couramment administrés aux poulains atteints du SIN incluent le sulfoxyde de diméthyle pour traiter la douleur et l’inflammation, le sulfate de magnésium pour traiter l’impaction, l’oméprazole, ainsi que des antioxydants : le sélénium, la vitamine E et la vitamine C. [10][14]

Technique de compression thoracique de Madigan

La compression thoracique de Madigan est une technique qui simule la pression qu’un poulain subirait en passant par le canal génital de la jument. [16][17]

Cette méthode est utilisée pour traiter les poulains présentant des symptômes du SIN parce que leurs hormones placentaires n’ont pas chuté. Effectuer la compression peut déclencher une chute des niveaux d’hormones afin que le poulain puisse se tenir debout et téter. [2]

Les poulains qui subissent cette procédure sont 3,7 fois plus susceptibles de se rétablir du SIN et se rétablissent plus rapidement. Plus de 80 % des poulains qui ont subi la compression de Madigan se rétablissent du SIN. [8]

La compression de Madigan est réalisée en enroulant et en attachant une corde souple autour de la poitrine, du cou et de la cage thoracique du poulain selon une configuration particulière. [15]

Figure 1: Comment exécuter la méthode de compression de Madigan [8]

Une fois la corde correctement enroulée autour du poulain, la personne en charge se tient derrière le poulain et tire sur l’extrémité de la corde pour exercer une pression de 5-10 kg. La pression doit être maintenue pendant 20 minutes. [2]

Pendant la procédure, le poulain deviendra mou, somnolent et aura un pouls et une fréquence respiratoire plus faibles. [15] Après la compression de Madigan, le poulain devrait commencer progressivement à adopter des comportements normaux tels que se tenir debout, marcher, reconnaître sa mère et téter. [2]

Précautions

Cette technique doit être réalisée par un praticien qualifié pour éviter de blesser le poulain et ne doit être pratiquée que sur des poulains de moins de trois jours. [2]

La technique de compression thoracique de Madigan est contre-indiquée dans certains cas. Cette technique pourrait être nuisible pour les poulains présentant l’une des affections suivantes : [2][8]

  • Des côtes cassées
  • Des difficultés respiratoires
  • Une maladie cardiaque ou une faiblesse du muscle cardiaque
  • Des maladies neuromusculaires
  • Une septicémie

Prévention

Il n’existe aucun moyen définitif de prévenir les poulains de naître avec le SIN.

Cependant, s’attaquer à certains des facteurs de risque reliés au manque d’oxygène et aux niveaux d’hormones anormaux peut réduire la probabilité que le poulain développe le syndrome du poulain factice.

Vous pouvez réduire le risque de SIN chez votre poulain en traitant la placentite chez la jument et en évitant de couper le cordon ombilical trop tôt.

Il existe de nombreuses stratégies supplémentaires pour soutenir votre poulinière et améliorer la santé du poulain en développement. Consultez un nutritionniste pour revoir vos pratiques d’élevage et optimiser votre programme d’alimentation.

Questions fréquemment posées

Voici quelques questions fréquemment posées sur le syndrome de maladaptation néonatale (SMN) chez les poulains :

Résumé

Le syndrome de maladaptation néonatale (SMN), aussi connu sous le nom de syndrome du poulain « dummy », est une affection neurologique chez les poulains, empêchant des comportements normaux comme reconnaître la jument et téter. Le SMN est causé par des facteurs comme le manque d’oxygène ou des déséquilibres hormonaux. L’affection touche 1 à 5 % des poulains, avec un pronostic généralement bon lorsqu’aucune autre complication de santé n’est présente.

  • Le SMN empêche les poulains de se tenir debout, de marcher ou de téter, et peut entraîner des symptômes comme la léthargie, des convulsions et la cécité
  • Les poulains atteints de SMN peuvent être classés comme étant soit normaux à la naissance, soit présentant des symptômes immédiatement ou dans les heures suivant la naissance
  • Les causes du SMN comprennent le manque d’oxygène pendant la naissance, l’absence de diminution des hormones placentaires et un traumatisme pendant la mise bas
  • Les poulains atteints peuvent nécessiter une aide à l’alimentation, comme l’alimentation au biberon ou par sonde, s’ils n’ont pas de réflexe de succion
  • La technique de compression thoracique de Madigan est utilisée pour déclencher une baisse hormonale, aidant les poulains atteints de SMN à récupérer et à adopter des comportements normaux
  • Le diagnostic consiste à écarter d’autres affections au moyen d’analyses sanguines et d’évaluations cliniques
  • Un traitement précoce, incluant des soins de soutien et des médicaments, peut améliorer les chances de rétablissement, avec un taux de survie allant jusqu’à 87 % pour les poulains nés sans symptômes
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Références

  1. Rossdale, P.D. Abnormal perinatal behaviour in the thoroughbred horse. Br Vet J. 1968. View Summary
  2. Millar, B. Performing the Madigan foal squeeze method to aid in the treatment of equine neonatal maladjustment syndrome. Vet Nurs J. 2019.
  3. Toribio, R.E. Equine neonatal encephalopathy: facts, evidence, and opinions. Vet Clin North Am Equine Pract. 2019. View Summary
  4. Baird, J.D. Neonatal maladjustment syndrome in a thoroughbred foal. Aust Vet J. 1973. View Summary
  5. Hess-Dudan, F. et al. Neonatal maladjustment syndrome and other neurological signs in the newborn foal: Part 1. Equine Vet Educ. 1996.
  6. Rossdale, P.D. Modern concepts of neonatal disease in foals. Equine Vet J. 1972. View Summary
  7. Rossdale, P.D. Clinical studies on the newborn thoroughbred foal: I. perinatal behaviour. Br Vet J. 1967. View Summary
  8. Aleman, M. et al. Survey of veterinarians using a novel physical compression squeeze procedure in the management of neonatal maladjustment syndrome in foals. Anim. 2017. View Summary
  9. Gold, J.R. et al. Perinatal asphyxia syndrome. Equine Vet Educ. 2015.
  10. Galvin, N. et al. Perinatal asphyxia syndrome in the foal: review and a case report. Ir Vet J. 2004. View Summary
  11. Aleman, M. et al. Abnormal plasma neuroactive progestagen derivatives in ill, neonatal foals presented to the neonatal intensive care unit. Equine Vet J. 2013.
  12. Mellor, D.J. et al. Responsiveness, behavioural arousal and awareness in fetal and newborn lambs: experimental, practical and therapeutic implications. N Z Vet J. 2003.
  13. Palmer, A.C. et al. Neuropathological changes associated with the neonatal maladjustment syndrome in the thoroughbred foal. Res Vet Sci. 1976. View Summary
  14. MacKay, R.J. Neurologic disorders of neonatal foals. Vet Clin North Am Equine Pract. 2005. View Summary
  15. Toth, B. et al. Evaluation of squeeze-induced somnolence in neonatal foals. Am J Vet Res. 2012. View Summary
  16. Equine and Comparative Neurology Research Group. Instructions to use the Madigan foal squeeze method. UC Davis School of Veterinary Medicine. 2017.
  17. Zonneveld, E. Causes and treatment of Neonatal Maladjustment Syndrome and review of the Madigan Foal Squeeze Procedure. Ghent University. Faculty of Veterinary Medicine. 2020.