Points essentiels
  • L’hypothyroïdie congénitale et le syndrome de dysmaturité (HCD) provoquent des poulains nés après terme mais immatures, avec prognathisme inférieur, faiblesse musculaire et os mous
  • Une faible teneur en iode alimentaire, des nitrates élevés et possiblement une faible teneur en sélénium chez les juments gestantes sont des facteurs de risque clés du développement de l’HCD
  • Les mauvaises herbes de type Brassica comme la moutarde ou le chou contiennent des glucosinolates qui inhibent la fonction thyroïdienne et augmentent le risque d’HCD
  • Le diagnostic repose sur les signes cliniques, une mauvaise ossification des os cuboïdes à l’imagerie et parfois une confirmation par biopsie thyroïdienne
  • Le traitement se concentre sur des soins musculosquelettiques de soutien, des attelles, du repos et le contrôle de la douleur, bien que le pronostic soit mauvais
  • La prévention comprend la supplémentation en iode, les analyses des nitrates du fourrage et de l’eau, et l’évitement de la contamination par des Brassica

Le syndrome de dysmaturité et d’hypothyroïdie congénitale (SDHC) est une manifestation de l’hypothyroïdie chez les poulains, résultant en des poulains nés en retard et pourtant dysmatures, qui naissent faibles avec des tendons contractés, un prognathisme mandibulaire, une mauvaise ossification des os cuboïdes et un mauvais développement musculaire. [1]

La cause fondamentale du SDHC est l’hypothyroïdie chez le poulain en fin de gestation, mais la cause sous-jacente de l’hypothyroïdie n’a pas été identifiée. [2]

Actuellement, les principaux facteurs de risque identifiés pour le développement du SDHC sont de faibles niveaux d’iode alimentaire et des niveaux élevés de nitrates alimentaires. [1] En se basant sur des études effectuées chez l’homme, il est également suggéré qu’un faible taux de sélénium puisse être un facteur [3]

En raison de ces résultats, la principale mesure de prévention proposée est une gestion prudente de l’alimentation de la poulinière, en assurant un apport adéquat en iode et en vérifiant la présence de nitrates dans tous les fourrages et les sources d’eau. [4]

La contamination des fourrages par des plantes du genre Brassica (comme les plantes de moutarde et le chou) peut également interférer avec la production d’hormones thyroïdiennes. [5]

Le traitement du SDHC est avant tout un traitement de soutien et vise à corriger les anomalies musculo-squelettiques et à soutenir le poids du poulain jusqu’à ce que les os cuboïdes puissent s’ossifier complètement. Les poulains affectés ont un très mauvais pronostic pour une santé à long terme en raison de leurs anomalies musculo-squelettiques. [1]

Hypothyroïdie chez les poulains

L’hypothyroïdie chez les poulains peut faire référence à plusieurs entités cliniques, mais la plus couramment évoquée est le syndrome de dysmaturité et d’hypothyroïdie congénitale.

La première description du SDHC a été rapportée dans les années 1980 dans l’ouest du Canada. Plus récemment, des cas du syndrome ont été identifiés aux États-Unis, en Australie, en Amérique du Sud et en Europe. [6] On ne sait pas si la maladie est nouvellement apparue dans ces zones ou si elle est maintenant identifiée comme SDHC alors qu’elle était auparavant considérée simplement comme un poulain en mauvaise condition.

Les poulains affectés par le SDHC ont un mauvais pronostic de vie et les survivants ont un mauvais pronostic pour une santé à long terme, ce qui rend ce syndrome préoccupant pour les éleveurs de chevaux ainsi que pour les vétérinaires.

Outre le SDHC, d’autres causes d’hypothyroïdie chez les poulains incluent l’euthyroïdie, l’excès d’iode alimentaire chez la jument et l’ingestion par la jument de graminées de fétuque infestées par Acremonium coenophilaum. [1]

Bref survol de la physiologie de la thyroïde

La fonction principale de la glande thyroïde est la production d’hormones thyroïdiennes, principalement la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). Les hormones thyroïdiennes contrôlent le métabolisme, avec des fonctions telles que le maintien du taux métabolique basal, la stimulation de la thermogenèse et la régulation du flux sanguin. [1]

La production d’hormones thyroïdiennes commence lorsque l’hypothalamus produit de la thyréolibérine (TRH), qui agit sur l’hypophyse antérieure pour stimuler la libération de l’hormone thyréostimulante (TSH). La TSH est le principal régulateur de la production d’hormones thyroïdiennes. La libération de TSH entraîne le remplissage des follicules thyroïdiens de la forme de stockage de l’hormone thyroïdienne, la thyréoglobuline.

La stimulation par la TSH peut induire la clivage de la thyréoglobuline pour libérer les hormones T4 et T3. La vaste majorité de l’hormone thyroïdienne produite par la glande thyroïde est T4, qui est considérée comme la forme inactive. En circulation, le T4 peut subir une désiodation pour former davantage de T3, qui est trois à cinq fois plus biologiquement active que le T4. [1]

Rôle de l’iode

L’iode est un micronutriment essentiel impliqué dans la production d’hormones thyroïdiennes, car il constitue la base de la structure des protéines T4 et T3. Cependant, à la fois une carence et un excès d’iode peuvent avoir un impact négatif sur la thyroïde.

En cas de carence en iode, il y a des réserves insuffisantes d’iode disponibles pour la production hormonale. L’excès d’iode a également un effet inhibiteur sur la production et la libération d’hormones.

Dans les deux cas, un goitre (hypertrophie de la glande thyroïde) peut en résulter, car la stimulation par la TSH tente continuellement de résoudre la faible production d’hormones thyroïdiennes, entraînant une hyperplasie de la glande thyroïde. [7]

Signes cliniques

Les symptômes du SDHC reflètent le développement immature du poulain malgré une gestation prolongée. Les symptômes incluent :

  • Une gestation prolongée ; en moyenne 360 jours
  • Un prognathisme mandibulaire
  • Une ossification minimale des os cuboïdes du carpe et du tarse
  • Des tendons contractés avec ou sans rupture du tendon extenseur digital commun
  • Un pelage doux et soyeux
  • Des oreilles tombantes
  • Un mauvais développement musculaire
  • Aucune hypertrophie palpable de la glande thyroïdienne, ce qui est inhabituel pour une condition hypothyroïdienne

À la naissance, les poulains atteints de SDHC peuvent être faibles et non réactifs, ou peuvent être vifs et alertes avec un fort réflexe de succion. [1]

Une étude récente, non publiée, a utilisé des radiographies pour différencier et évaluer la gravité du prognathisme mandibulaire en utilisant la largeur des incisives pour mesurer la protubérance de la mandibule. Un prognathisme supérieur à la moitié de la largeur d’une dent a entraîné une gravité accrue du SDHC. [8]

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Diagnostic

Les poulains atteints de SDHC ont généralement des analyses de sang normales qui évaluent les signes d’inflammation, la fonction des organes ainsi que le status de certains électrolytes et minéraux (hémogramme complet et profil biochimique sanguin).

Les valeurs de T3 et T4 peuvent être faibles ou comprises dans la plage normale, mais les poulains auront une réponse diminuée à la TSH. [1]

Cependant, les tests de stimulation de la TSH ne sont pas couramment effectués en pratique. Au lieu de cela, le diagnostic repose le plus souvent sur les symptômes cliniques du poulain.

Radiographiquement, il y a une hypo-ossification sévère (minéralisation inadéquate ou réduite) des os cuboïdes du carpe et du tarse. Pour les poulains qu’on suspecte d’avoir le SDHC, des vues dorsopalmares (de l’avant vers l’arrière) et latéromédiales (de l’extérieur vers l’intérieur) du carpe (genou avant) et du tarse (jarret) devraient être évaluées. [9]

Un indice d’ossification squelettique est utilisé pour évaluer l’ossification des os cuboïdes, allant du grade 1 sans ossification au grade 4 avec une ossification similaire à celle d’un cheval adulte. [9] L’évaluation échographique peut également fournir des informations similaires sur l’ossification des os cuboïdes. [9]

La confirmation du diagnostic de SDHC nécessite une biopsie de la glande thyroïde pour démontrer une hyperplasie thyroïdienne. [1]

Facteurs de risque

Le taux normal d’hormones thyroïdiennes fœtales est généralement bas tout au long de la gestation et augmente juste avant la naissance. [10] En fin de la gestation, l’augmentation des niveaux d’hormones thyroïdiennes joue probablement un rôle dans la croissance rapide et le développement final des organes et du squelette. [10]

Les poulains prématurés et malades ont des concentrations de T3 et de T4 inférieures à celles de leurs pairs en bonne santé. [1][10]

Chez les poulains prématurés, les faibles niveaux d’hormones sont probablement dus à un temps de gestation insuffisant pour le développement de la thyroïde. Chez les poulains malades, les concentrations représentent probablement un syndrome euthyroïdien, dans lequel une maladie non thyroïdienne entraîne une réduction des concentrations d’hormones thyroïdiennes. [1][10]

Contrairement aux poulains prématurés et malades, les poulains atteints de SDHC peuvent avoir des valeurs normales de T3 et de T4, malgré des preuves histologiques d’une mauvaise fonction thyroïdienne. [1] La thyroïdectomie partielle des poulains en fin de gestation provoque des lésions compatibles avec le SDHC, soutenant l’hypothyroïdie comme cause de la maladie. [2]

Les causes sous-jacentes de l’hypothyroïdie sont actuellement inconnues. [1][11] Les causes suspectées incluent une carence alimentaire en iode chez la jument, un excès de nitrates alimentaires, une consommation élevée de glucosinolates, une exposition à des toxines ou des agents infectieux. [11]

Des études cas-témoins ont identifié un faible apport alimentaire en iode et un apport élevé en nitrates alimentaires comme deux facteurs de risque majeurs pour le développement du SDHC chez les poulains. [1]

Il a également été suggéré que les poulains affectés présentent souvent des carences en cuivre, en zinc et en sélénium bien que les recherches dans ce domaine soient limitées. [12]

On sait que le sélénium est un composant essentiel de l’enzyme déiodinase qui est responsable de la désiodation de la T4, fournissant de la T3 dans la circulation et agissant comme une enzyme de récupération pour l’iodure dans les tissus corporels. [13]

Faible apport en iode alimentaire

L’iode est un composant critique de la production d’hormones thyroïdiennes, et une carence alimentaire est bien établie comme cause d’hypothyroïdie chez de nombreuses espèces. Chez les chevaux, l’association entre de faibles niveaux d’iode chez la jument gestante et des lésions similaires au SDHC a été rapportée dès les années 1920. [14]

Les études sur le lien entre la carence en iode et le SDHC ont été minimes, cependant une étude a identifié un risque accru de SDHC en l’absence de source de sel ou de minéraux supplémentaire dans les zones où les niveaux d’iode du sol sont naturellement faibles. [4]

Les zones présentant un sol déficient en iode incluent la région des Grands Lacs et les régions des prairies d’Amérique du Nord, y compris l’ouest du Canada où le SDHC a été identifié pour la première fois. [5] Les poulains nés dans ces régions peuvent avoir un risque plus élevé de SDHC.

Les tests peuvent aider à soutenir une supplémentation en iode plus ciblée chez les juments. Bien que les niveaux d’iode sanguin puissent être mesurés, les niveaux d’iode urinaire sont plus spécifiques pour indiquer que l’iode est suffisant. [15]

Niveaux élevés de nitrates alimentaires

Les nitrates dans l’alimentation ou l’eau potable peuvent entrer en compétition avec l’absorption de l’iode dans la glande thyroïde, entraînant une altération de l’activité thyroïdienne. [16] Chez d’autres espèces, comme les chèvres et les bovins, des niveaux élevés de nitrates ont été associés à une hypertrophie des glandes thyroïdes et à une arthrogrypose congénitale. [4][16]

Des études montrent une association entre le développement du SDHC et une alimentation riche en nitrates, les risques de SDHC chez les poulains étant huit fois plus grandes dans les fermes nourrissant des régimes contenant au moins des traces de nitrates. [4]

Des facteurs tels que les espèces végétales, la maturité, la teneur en azote du sol et de l’eau, et les conditions environnementales peuvent influencer les niveaux de nitrates dans les fourrages. Certaines plantes couramment utilisées pour le foin ou le pâturage, y compris la luzerne, la fléole des prés, l’ivraie et le trèfle des champs, accumulent naturellement des niveaux élevés de nitrates dans des conditions appropriées. [4]

En particulier, les fourrages verts (coupe de plantes immatures pour l’alimentation) contiennent des nitrates plus élevés que le foin cultivé traditionnellement, et sont associés à un risque accru de SDHC. [4][16]

Les cultures céréalières comme l’avoine, l’orge, le maïs et le lin, qui peuvent être utilisées dans les formulations de régimes équins, peuvent également accumuler des nitrates à de faibles niveaux. [4] La fertilisation des pâturages, les sécheresses, le stress dû au froid et l’utilisation d’herbicides sont également connus pour augmenter les niveaux de nitrates dans les plantes. [16]

Les nitrates sont solubles dans l’eau et peuvent être présents dans l’eau potable à des niveaux élevés. Généralement, les nitrates pénètrent dans les sources d’eau par le ruissellement des pâturages fertilisés, des parcs d’engraissement, des laiteries et des décharges. [4] Les niveaux de nitrates dans l’eau et l’alimentation sont additifs, donc les deux sources doivent être analysées lors de l’évaluation de l’alimentation d’un cheval. [4]

Glucosinolates

Les plantes de moutarde (famille des Brassicaceae) sont une mauvaise herbe courante trouvée dans les pâturages et la production fourragère. Ces plantes sont riches en glucosinolates, qui inhiberaient la synthèse de T4 et interféreraient avec l’absorption de l’iode. [5] La contamination des sources d’alimentation par ces espèces a été proposée comme une cause potentielle de SDHC. [1][5]

Une étude récente a montré qu’une exposition accrue à la sinigrine, l’un des principaux glucosinolates des espèces de Brassica, est associée à une diminution des niveaux d’iodure et de la réactivité de la T4 chez les juments non gestantes, apportant un certain soutien à cette hypothèse. [5]

Multifactoriel

Une étude récente (à paraître prochainement), suggère que pour que le SDHC soit induit par des facteurs nutritionnels, plusieurs des facteurs ci-dessus doivent être présents. [8]

Tout au long de la gestation, les juments gestantes de l’étude ont été nourries avec :

  1. Une faible teneur en iode (seulement celle fournie par l’alimentation)
  2. Une teneur modérée en iode (supplémentée avec des blocs de sel)
  3. Une haute teneur en iode (ajout de sel quotidiennement et blocs de sel)

Aucune de ces juments n’a eu de poulain atteint de SDHC.

Cependant, dans une petite étude pilote, le SDHC était induit en ajoutant des glucosinolates à une ration pauvre en iode.

Ces chercheurs postulent que la combinaison de glucosinolates, de nitrates élevés ou éventuellement d’ergot avec une faible teneur en iode induira le SDHC. Il a été suggéré que donner 2 cuillères à soupe de sel iodé par jour tout au long de la gestation aidera à protéger le fœtus contre le SDHC malgré l’ingestion de ces substances tératogènes courantes. [8]

Traitement

Le traitement du SDHC est avant tout un traitement de soutien. Les poulains atteints de SDHC ont une ossification inadéquate des os cuboïdes, ce qui les prédispose aux déformations angulaires des membres et à l’ostéochondrose. [1][9]

Les déformations angulaires des membres résultent généralement de l’effondrement des os cuboïdes sur un côté de l’articulation. Dans le carpe, les os cuboïdes latéraux sont les derniers à s’ossifier. Dans le tarse, les os cuboïdes dorsaux s’ossifient en dernier, prédisposant au valgus et aux déformations en flexion du tarse. [9]

Le valgus carpien et le valgus tarsal désignent une affection dans laquelle les membres situés sous le carpe ou le tarse se développent dans un plan situé à l’extérieur du centre du carpe ou du tarse, respectivement.

L’ostéochondrose disséquante (OCD) résulte d’une contrainte de cisaillement affectant les os cuboïdes, conduisant à la séparation du cartilage de l’os sous-jacent. [9]

L’OCD et les déformations angulaires des membres augmentent toutes deux la probabilité de boiterie et d’arthrose précoce.

Prévenir l’effondrement des os cuboïdes est essentiel pour une solidité à long terme du poulain. La gestion et la prévention de ces problèmes peuvent inclure des traitements tels que :

  • Des attelles ou plâtres tubulaires pour réduire la compression des os cuboïdes
  • Une réduction de la charge pondérale par des élingues
  • Le repos au box avec restriction de l’activité
  • Une correction des déformations angulaires des membres par une intervention chirurgicale ou gestion du parage et du ferrage. Les résultats sont meilleurs avec une intervention précoce du vétérinaire et du maréchal-ferrant.
  • L’oxytétracycline peut aider à détendre les tendons contractés
  • Les AINS ou autres traitements de la douleur
  • La physiothérapie
  • Des soins de soutien pour prévenir les ulcères de décubitus [9]

Un supplément de levothyroxine a été suggéré comme un traitement possible pour l’hypothyroïdie associée au SDHC, cependant cela n’a pas été étudié expérimentalement. [1] Certaines données suggèrent que les poulains survivants peuvent devenir réactifs à la TSH au fil du temps, résolvant ainsi leur hypothyroïdie, de sorte que la levothyroxine supplémentaire peut être inutile. [1][11]

Pronostic

Le pronostic pour la santé à long terme des poulains SDHC est sombre, à moins que les déformations musculo-squelettiques du poulain soient légères. De nombreux poulains diagnostiqués avec le SDHC sont euthanasiés en raison des préoccupations de pronostic et de coûts. [1]

Prévention

Comme la cause exacte du SDHC est actuellement inconnue, les mesures de prévention sont largement spéculatives et basées sur des facteurs de risque proposés. Selon les théories actuelles, la prévention devrait viser à réduire les nitrates alimentaires et à assurer un apport adéquat en iode alimentaire.

Analyse des fourrages

Étant donné que les fourrages constituent la majeure partie de l’alimentation équine, il est prudent de mesurer les niveaux d’iode et de nitrate des fourrages dans les cas où on suspecte le SDHC ou dans les régions à forte incidence. Cela aidera à orienter les stratégies d’alimentation appropriées pour aider à prévenir les cas de SDHC.

L’iode n’est généralement pas inclus dans les forfaits d’analyse des oligo-éléments des fourrages. Les niveaux d’iode peuvent être déterminés moyennant des frais supplémentaires si le laboratoire dispose de l’équipement nécessaire.

L’analyse des nitrates peut également être ajoutée à votre analyse des fourrages pour une somme modique. Si les niveaux de nitrates des fourrages sont une préoccupation constante, il peut être plus économique d’acheter des bandelettes réactives ou des kits de test de nitrate à avoir sous la main. Par rapport aux tests en laboratoire, les bandelettes réactives sont plus précises que les kits de test et sont plus rentables. [17]

Analyse de foin
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Supplémentation en iode

Les niveaux d’iode dans le foin échantillonné à travers le Canada avaient une teneur moyenne en iode de 137 ug par kg (0,137 ppm). Cependant, les valeurs variaient de 29 à 517 ug par kg, ce qui met en évidence les différences régionales significatives dans la teneur en iode des fourrages. [18]

Compte tenu de cette fourchette, un cheval consommant 10 kg (22 lb) de foin par jour pourrait obtenir entre 0,3 et 5,2 mg d’iode du foin.

L’apport quotidien recommandé en iode pour les juments gestantes est: [7]

  • Jusqu’à 9 mois de gestation: 0,35 mg / kg de matière sèche (environ 3,5 mg par jour)
  • 10 mois et au-delà: 0,4 mg / kg de matière sèche (environ 4 mg par jour)

Compte tenu du niveau moyen d’iode dans le foin, le fourrage seul est peu susceptible de répondre aux besoins en iode de la jument gestante et une supplémentation peut être nécessaire pour éviter les carences et réduire le risque de SDHC.

Les chevaux consomment volontairement du sel. Fournir du sel iodé en vrac, à volonté, est une façon de promouvoir l’apport en iode mais ne garantit pas qu’il sera consommé.

Au lieu de cela, l’ajout de sel directement dans l’alimentation garantit la consommation. Deux cuillères à soupe (30 grammes) de sel iodé ajoutent environ 1,35 mg d’iode au régime. [19]

D’autres sources supplémentaires d’iode incluent:

La farine de varech est très riche en iode et n’est pas recommandée comme source d’iode pour les juments gestantes. Bien que les équilibreurs de ration et les moulées complètes puissent fournir suffisamment d’iode, ils sont souvent donnés en dessous des quantitées recommandées, entraînant des carences en minéraux dans le régime.

Un examen attentif de tous les composants du régime est nécessaire lors de l’ajout d’iode supplémentaire au régime, car un excès d’iode peut également entraîner un dysfonctionnement thyroïdien. [7]

Réduction de l’apport en nitrates

La réduction des niveaux de nitrates alimentaires commence pendant la production de fourrage ou la gestion des pâturages, car les plantes stressées sont plus susceptibles d’accumuler des nitrates. [16] Des rapports anecdotiques ont indiqué que la réduction de l’application d’engrais azotés et d’herbicides peut minimiser les pertes de reproduction liées à la toxicose aux nitrates. [16]

Les niveaux de nitrates dans le sol et dans l’eau peuvent également influencer les nitrates des fourrages et doivent être surveillés de près si l’on produit du fourrage pour les poulinières. [16] Avec les recherches actuelles suggérant que les glucosinolates des plantes de moutarde inhibent la fonction thyroïdienne chez les juments, il peut également être bénéfique de s’assurer que les pâturages ou les zones de culture sont exempts d’espèces de Brassica. [5]

Pour les propriétaires de chevaux, il est prudent de tester les niveaux de nitrates dans le foin avant de l’offrir aux chevaux. Les années où les cultures fourragères subissent un stress environnemental important, il peut être nécessaire de rechercher du foin provenant de sources éloignées pour trouver un fourrage suffisamment pauvre en nitrates.

Il est également crucial de tester les principales sources d’eau potable des chevaux. Ces sources peuvent inclure l’eau de puits, les mares ou les plans d’eau naturels auxquels les chevaux ont accès.

Autres facteurs alimentaires potentiels

Plusieurs autres minéraux sont connus pour antagoniser les niveaux d’iode chez d’autres espèces et peuvent jouer un rôle dans le développement du SDHC chez les chevaux.

Bien que ces facteurs alimentaires n’aient pas été spécifiquement étudiés chez les chevaux, il est recommandé de prendre attentivement en compte les éléments suivants lors de la formulation d’un régime alimentaire pour les juments poulinières :

  • Le calcium : une consommation élevée de calcium peut entraîner un goitre en diminuant la clairance de l’iodure par la thyroïde [15]
  • Le cobalt : une concentration élevée de cobalt peut inhiber la liaison de l’iode par la thyroïde, entraînant une production réduite d’hormones thyroïdiennes [15]
  • Le sélénium : une carence en sélénium peut altérer la conversion de T4 en T3 [7][15]
  • Le sodium : des rapports anecdotiques suggèrent qu’un apport adéquat en sodium dans l’alimentation peut avoir un effet protecteur contre les taux élevés de nitrates [16]

Questions fréquemment posées

Voici quelques questions fréquemment posées sur le syndrome d’hypothyroïdie congénitale et de dysmaturité chez les poulains :

Résumé

Le syndrome d’hypothyroïdie congénitale et de dysmaturité (CHD) est un trouble du développement chez les poulains causé par une carence en hormones thyroïdiennes pendant la gestation. Les poulains atteints naissent après terme, mais physiquement immatures, souvent faibles et malformés.

  • Le CHD résulte d’une hypothyroïdie en fin de gestation, bien que les causes exactes demeurent inconnues
  • Un faible apport alimentaire en iode, des nitrates élevés et possiblement une faible teneur en sélénium chez la jument augmentent le risque de CHD
  • La prévention vise à gérer l’alimentation des juments reproductrices, en assurant un apport adéquat en iode et un faible apport en nitrates
  • Le traitement est principalement de soutien, en prenant en charge les déformations des membres et en apportant un soutien de la fonction thyroïdienne
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Références

    1. McKinnon. A. O. et al., Equine Reproduction, 2nd Edition. Wiley-Blackwell, 2010.
    2. Allen. A. L. et al., The Effects of Partial Thyroidectomy on the Development of the Equine Fetus. Equine Veterinary Journal. 1998. View Summary
    3. Chanoine, J.-P. Selenium and thyroid function in infants, children and adolescents. Biofactors. 2003.
    4. Allen. A. L. et al., A Case-Control Study of the Congenital Hypothyroidism and Dysmaturity Syndrome of Foals.. Can Vet J. 1996. View Summary
    5. Lopez-Rodriguez. M. F. et al., Effects of the Glucosinolate Sinigrin in Combination With a Noniodine Supplemented Diet on Serum Iodine and Thyroid Hormone Concentrations in Nonpregnant Mares. J Equine Vet Sci. 2020. View Summary
    6. Allen. A.L. Congenital Hypothyroidism in Horses: Looking Back and Looking Ahead. Equine Vet Educ. 2014.
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    8. Card, C. Personal communication on recent research on causes and interpretation of CHD in foals. Unpublished. University of Saskatchewan. 2023.
    9. Coleman. M. C. and Whitfield-Cargile. C., Orthopedic Conditions of the Premature and Dysmature Foal. Vet Clinics North America: Equine Pract. 2017. View Summary
    10. Breuhaus. B. A., Thyroid Function and Dysfunction in Term and Premature Equine Neonates. J Vet Intern Med. 2014. View Summary
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    14. Allen. A. L. et al., Hyperplasia of the Thyroid Gland and Concurrent Musculoskeletal Deformities in Western Canadian Foals: Reexamination of a Previously Described Syndrome. Can Vet J. 1994. View Summary
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    16. Walter Swerczek. T., Effects of Nitrate and Pathogenic Nanoparticles on Reproductive Losses, Congenital Hypothyroidism and Musculoskeletal Abnormalities in Mares and Other Livestock: New Hypotheses. Animal Vet Sci. 2019.
    17. MacKown. C. T., and Weik. J. C. Comparison of Laboratory and Quick-Test Methods for Forage Nitrate. Crop Science. 2004.
    18. Borucki Castro, S.I. et al. Short communication: Feed iodine concentrations on farms with contrasting levels of iodine in milk. J Dairy Sci. 2011.
    19. National Institutes of Health. Iodine: Fact Sheet for Health Professionals. Accessed July 25, 2023.