La myopathie à stockage des polysaccharides de type 1 (PSSM1) est une maladie musculaire héréditaire chez les chevaux. Elle entraîne une accumulation anormale de glycogène (une forme de sucre stockée) ainsi que d’un polysaccharide anormal dans les muscles.

Les chevaux atteints de cette pathologie produisent trop de glycogène dans leurs cellules musculaires, mais ne parviennent pas à l’utiliser entièrement comme source d’énergie pendant l’effort physique. Ces chevaux présentent un métabolisme musculaire altéré et souffrent de douleurs musculaires et de crampes après l’exercice. Certains chevaux sont principalement affectés par une faiblesse, notamment les chevaux de trait atteints de la maladie.

La PSSM de type 1 est causée par une mutation génétique identifiée chez plus de 20 races de chevaux, en particulier chez les chevaux de trait, les Quarter Horses et les races apparentées.

Soutenir la santé des chevaux atteints de PSSM1 nécessite une alimentation et une gestion attentives. Les chevaux concernés doivent recevoir une alimentation contenant moins de 10 % de sucre et d’amidon, faire de l’exercice régulièrement et bénéficier de sorties fréquentes à l’extérieur.

PSSM de type 1 chez les chevaux

La myopathie à stockage des polysaccharides (connue sous l’abréviation anglaise PSSM pour Polysaccharide Storage Myopathy) est une maladie métabolique équine caractérisée par une accumulation anormale ou excessive de glycogène dans les fibres musculaires squelettiques. Le type I de la maladie implique également l’accumulation d’un polysaccharide anormal constitué d’un enchevêtrement de molécules de glycogène.

Le glycogène est une forme de glucose (sucre) stockée qui fournit de l’énergie aux muscles pendant l’activité physique, notamment lors d’exercices de haute intensité ou d’endurance. Cependant, une certaine quantité de glucose est constamment utilisée, car ce dernier est essentiel à l’apport de composés intermédiaires pour le cycle de Krebs, où le glucose et les gras sont brûlés par voie aérobie (en présence d’oxygène).

Les chevaux atteints de PSSM ne parviennent pas à utiliser pleinement le glycogène stocké dans leurs cellules musculaires pendant l’exercice. Cela s’explique par la production d’un glycogène anormal et par un métabolisme orienté vers le stockage plutôt que vers la consommation du glucose. Cela conduit à une accumulation inhabituelle de glycogène, entraînant la dégradation des fibres musculaires après l’effort.

Les signes cliniques de la PSSM chez les chevaux incluent une manque d’énergie, une réticence à avancer sous la selle, une faiblesse et une perte de masse musculaire progressives, des anomalies au niveau de l’allure, de mauvaises performances ainsi que des épisodes répétés de rhabdomyolyse d’effort (communément appelée « coup de sang »).

Certains symptômes ont tendance à être particulièrement observés chez une race précise, comme le coup de sang chez les Quarter Horses, la faiblesse chez les chevaux de trait et les douleurs dorsales et les anomalies d’allure chez les Warmbloods.

La PSSM de type 1 désigne une forme génétique de la PSSM causée par une mutation du gène de la glycogène synthase 1 (GYS1).

Glycogénose

La PSSM est une forme de glycogénose, aussi appelée maladie de stockage du glycogène (GSD pour glycogen storage disease en anglais). Les GSD regroupe plusieurs maladies héréditaires rares caractérisées par des anomalies des enzymes ou des transporteurs impliqués dans le métabolisme du glycogène.

Chez les humains atteints de glycogénose, des anomalies de stockage et d’utilisation du glycogène entraînent divers symptômes et complications de santé potentielles. Les chevaux atteints de PSSM ont une utilisation normale du glycogène, mais l’efficacité avec laquelle ils produisent de l’énergie est réduite.

Historique

Cette pathologie avait autrefois le surnom de « maladie du lundi » en raison de la première fois qu’elle a été observée au début des années 1900 chez les chevaux de trait. [1] En effet, les chevaux affectés présentaient souvent des signes de raideurs musculaires et de douleurs ainsi qu’une réticence à avancer sous la selle après une période de repos prolongée, comme au retour de la fin de semaine.

Dans le passé, cette affection était également appelée azoturie, en raison de la coloration foncée caractéristique de l’urine que certains chevaux produisaient lors des épisodes de coup de sang. L’azoturie désigne la présence de composés azotés dans l’urine, indiquant la dégradation des protéines musculaires, notamment de la myoglobine.

En 1992, des chercheurs ont décrit pour la première fois une accumulation anormale de polysaccharides dans les tissus des muscles squelettiques de Quarter Horses et de races apparentées, les amenant à suspecter l’existence d’un trouble métabolique non identifié. [2] Ce trouble fut ensuite reconnu comme étant la myopathie à stockage des polysaccharides.

En 2008, une mutation génétique héréditaire du gène de la glycogène synthase 1 (GYS1) a été découverte chez un sous-groupe de chevaux ayant déjà reçu un diagnostic de PSSM. Cette mutation a été identifiée comme étant la cause sous-jacente de l’augmentation des concentrations de glycogène musculaire associée à ce trouble. [1]

PSSM de type 1 vs PSSM de type 2

Le diagnostic de la PSSM repose sur la découverte, via une biopsie musculaire, de quantités ou d’emplacements anormaux de glycogène dans les cellules. Dans le cas de la PSSM1, des inclusions de polysaccharides anormaux sont également présentes, se colorant avec le P.A.S. (réaction à l’acide périodique Schiff) et résistant à la dégradation par l’amylase, contrairement au glycogène normal.

Pour différencier les formes de la maladie, les chevaux porteurs de la mutation génétique GYS1 sont classés comme étant atteints de PSSM de type 1, tandis que ceux ne présentant pas cette mutation spécifique sont catégorisés comme souffrant de PSSM de type 2 (PSSM2).

La cause exacte de la PSSM2 chez les chevaux n’est pas encore connue, mais comme pour la PSSM1, on suppose que la maladie a une origine génétique. Les chevaux atteints de PSSM de type 2 présentent également des anomalies dans la quantité ou l’emplacement du glycogène dans les fibres musculaires.

Une maladie qui ressemble à la PSSM2 lors de la biopsie a récemment été identifiée; il s’agit de la myopathie myofibrillaire (MMF). [24][25] Cette pathologie se caractérise par une accumulation de glycogène dans des fibres musculaires désorganisées, mais c’est la désorganisation des fibres qui est le principal problème.

Il est possible que plusieurs autres formes de PSSM, ou d’autres maladies y ressemblant à la biopsie, existent également. Chacune d’entre elles pourrait être associée à des mutations génétiques distinctes contribuant à la pathologie. Les mécanismes exacts conduisant aux anomalies du glycogène chez les chevaux qui ne sont pas atteints de PSSM1 font toujours l’objet de recherches actives.

Cause génétique de la PSSM de type 1

Les chevaux atteints de PSSM de type 1 possèdent une mutation génétique du gène GYS1, qui est responsable du codage d’une enzyme musculaire essentielle appelée glycogène synthase. Cette enzyme facilite la conversion des molécules de glucose en glycogène pour leur stockage dans les cellules musculaires.

Les chevaux atteints de PSSM1 présentent une mutation faux-sens dans leur gène GYS1, plus précisément au niveau de l’acide aminé en position 309, où l’arginine est remplacée par de l’histidine (indiquée comme p.309Arg>His ou p.R309H).

La mutation du gène GYS1 perturbe la fonction normale de l’enzyme glycogène synthase en augmentant son activité, entraînant une production constante de glycogène dans les muscles. [1][3] Le glucose transformé en glycogène n’est donc pas immédiatement disponible pour les voies énergétiques.

Cette mutation entraîne également une production de glycogène dépourvu de sa structure de ramification normale, ce qui compromet sa conversion en énergie utilisable. Par conséquent, il se produit une accumulation anormale de glycogène dans les fibres musculaires.

Une mutation faux-sens est un type de mutation génétique où la substitution d’un seul nucléotide dans la séquence d’ADN aboutit au remplacement d’un acide aminé d’une protéine par un acide aminé différent lors de la synthèse protéique. Cette altération peut potentiellement affecter la structure, la fonction ou l’activité de la protéine, ce qui peut entraîner diverses conséquences biologiques, incluant le développement de certains troubles ou maladies génétiques.

Effet de la mutation GYS1

Chez les chevaux normaux, le glycogène stocké subit une glycogénolyse pendant l’exercice afin de produire du glucose, qui est utilisé comme carburant. Au cours de ce processus, des enzymes agissent sur chacune des ramifications de la molécule de glycogène normale, qui est naturellement fortement ramifiée.

Le glucose est converti en adénosine triphosphate (ATP), principale source d’énergie pour les cellules, puis utilisé pour alimenter divers processus et activités cellulaires, y compris la contraction et la relaxation musculaires.

Chez les chevaux atteints de PSSM1, la dégradation du glycogène non ou peu ramifié est un processus lent par rapport au glycogène normal. Une fonction mitochondriale altérée signifie que les mitochondries sont moins efficaces pour produire de l’ATP. Cela se traduit également par des niveaux d’IMP (le produit de dégradation de l’ATP) plus élevés que la normale. [26] Dans un muscle normal, la majorité de l’ATP est recyclée et non dégradée.

L’augmentation de l’activité de la glycogène synthase peut également altérer le métabolisme oxydatif d’autres sources de carburant pour les fibres musculaires, telles que le pyruvate et les acides gras. [4][22] La biochimie de la cellule musculaire est conçue de telle sorte qu’elle ne peut pas brûler du glucose et fabriquer du glycogène en même temps.

Transmission héréditaire

La mutation génétique responsable de la PSSM1 peut être héritée d’un ou des deux parents. Elle suit un mode autosomique dominant, ce qui signifie que si un parent est porteur de la mutation génétique, sa descendance héritera de la maladie.

Les chevaux peuvent présenter diverses combinaisons de mutations du gène GYS1, certains étant homozygotes et d’autres hétérozygotes. Ces génotypes (formes différentes du gène) sont décrits comme suit :

  • PSSM1 homozygote (H/H)
  • PSSM1 hétérozygote (H/R)

Les chevaux homozygotes possèdent deux copies du gène muté, une de chaque parent. Les chevaux hétérozygotes possèdent un gène muté et un gène normal.

Les chevaux homozygotes pour le gène PSSM1 sont généralement plus sévèrement affectés par la maladie, car ils ont tendance à avoir des concentrations plus élevées de glycogène et une activité accrue de la glycogène synthase. [3]

Tests génétiques

Les chevaux suspectés d’être atteints de PSSM de type 1, en particulier ceux appartenant à une race prédisposée, devraient subir un test génétique de dépistage de la mutation GYS1, réalisé à partir d’échantillons de sang total ou de racines de poils.

Un résultat de test positif confirmera la présence de la PSSM de type 1. Si votre cheval obtient un résultat négatif mais présente des symptômes correspondant à un trouble musculaire, votre vétérinaire pourra effectuer une biopsie musculaire afin d’évaluer la possibilité de la présence de la PSSM de type 2 ou d’un autre trouble musculaire ou neurologique. [5]

Le test génétique pour la PSSM1 est essentiel pour établir un diagnostic précis et déterminer un plan de traitement approprié. De plus, il joue un rôle crucial dans la prise de décisions d’élevage éclairées et responsables.

Prévalence de la PSSM de type 1

La mutation GYS1 responsable de la PSSM de type 1 a été identifiée dans plus de 20 races de chevaux différentes en Europe et en Amérique du Nord. Les Quarter Horses, les chevaux de trait et les races apparentées ont une prévalence considérablement plus élevée de PSSM par rapport aux races de chevaux légers. [6][7][8][9][10][11][12][13][14][15]

Les races de trait issues d’Europe continentale, comme les Trekpaards, présentent la prévalence la plus élevée de PSSM. [6][7][8] À l’inverse, les races de trait originaires du Royaume-Uni, telles que les Shires et les Clydesdales, ont une prévalence plus faible de la maladie. [9][10]

On estime qu’environ 6 à 10 % des Quarter Horses seraient atteints de PSSM, et parmi les chevaux diagnostiqués, 72 % souffrent de PSSM de type 1. Les Quarter Horses destinés aux épreuves de licou présentent l’incidence la plus élevée de PSSM1, tandis que ceux destinés à la course présentent l’incidence la plus faible.

Les races apparentées aux Quarter Horses, comme les Paints américains et les Appaloosas, présentent une prévalence similaire de PSSM, avec 6 à 8 % des chevaux affectés. [11][12][13][14]

Voici un aperçu des taux de prévalence de la PSSM observés au sein de races de chevaux répandues :

  • Trekpaards : 90 % des chevaux
  • Belges nord-américains : 36 % des chevaux
  • Percherons : 54 % des chevaux
  • Quarter Horses : 6 à 10 % des chevaux
  • Appaloosas et Paints : 6 à 8 % des chevaux
  • Warmbloods : 18 % des chevaux

Les chevaux atteints de PSSM1 commencent généralement à présenter des signes cliniques vers l’âge de six ans. Aucun type particulier de morphologie et de tempérament n’est associé à la maladie, et le sexe du cheval ne semble pas non plus en affecter la prévalence. [4][14]

Signes cliniques de la PSSM de type 1

Les signes cliniques observés chez les chevaux atteints de PSSM1 sont fortement influencés par des facteurs tels que l’âge, l’alimentation, les pratiques de gestion et le niveau d’exercice actuel. D’autres recherches sont nécessaires pour comprendre l’impact d’autres gènes sur l’expression de la maladie et déterminer si des facteurs saisonniers peuvent jouer un rôle. [2]

En général, les signes cliniques sont exacerbés chez les chevaux qui ne sont pas en forme ou qui sont au repos et confinés plusieurs jours avant de faire de l’exercice. [16] Les symptômes sont le plus souvent déclenchés par des séances d’exercice de moins de 20 minutes. [17]

Symptômes aigus

Les cas aigus de la PSSM entraînent souvent des épisodes de rhabdomyolyse d’effort (« coup de sang »), survenant généralement peu de temps après le début de l’exercice.

Dans de nombreux cas, un épisode de coup de sang est un événement isolé causé par un problème au niveau de l’alimentation ou des changements brusques dans l’intensité de l’exercice. Toutefois, si le cheval présente des épisodes répétés, cela indique probablement la présence d’un trouble musculaire sous-jacent.

Les symptômes d’un épisode aigu de PSSM incluent :

  • Un abdomen rentré
  • Des fasciculations (tremblements) dans les flancs
  • Des raideurs musculaires
  • Une réticence à avancer
  • La transpiration
  • Des crampes musculaires
  • Une boiterie changeante
  • Une posture d’étirement similaire à la position utilisée lors de la miction

Les facteurs qui augmentent le risque d’épisodes aigus de PSSM comprennent les régimes riches en glucides non structuraux (GNS), les chevaux en mauvaise forme physique qui reprennent le travail, les longues périodes de repos et les changements soudains d’intensité de l’exercice. [4]

« Aigu » désigne une maladie ou un événement d’apparition soudaine, de gravité importante et de courte durée. En termes médicaux, une maladie aiguë se développe généralement rapidement et évolue sur une courte période, durant généralement de quelques jours à quelques semaines.

Symptômes chroniques

Les cas chroniques de PSSM impliquent des symptômes moins spécifiques, ce qui les rend plus difficiles à diagnostiquer. Les signes de PSSM chronique comprennent :

  • Un manque d’énergie sous la selle
  • Une réticence à avancer
  • Une cheval qui s’arrête et s’étire comme pour uriner
  • Une attitude négative envers l’exercice
  • De mauvaises performances
  • Une faiblesse et une fonte musculaire progressives
  • Des anomalies de l’allure
  • Des épisodes répétés de coup de sang

Les facteurs de risque de la PSSM chronique incluent une alimentation riche en glucides non structuraux (GSN), un programme d’exercice irrégulier et un manque de sorties en liberté à l’extérieur. [4]

« Chronique » désigne une maladie ou une affection qui persiste sur une longue période. Contrairement aux pathologies aiguës, qui sont d’apparition soudaine et de courte durée, les maladies chroniques durent longtemps et peuvent même être permanentes.

Traitement de la PSSM de type 1

Le diagnostic de la PSSM chez les chevaux est souvent plus simple après un épisode aigu, en raison de la gravité des symptômes associés au coup de sang. En revanche, les chevaux souffrant d’une forme chronique de PSSM présentent souvent des symptômes légers ou non spécifiques, ce qui complique leur diagnostic.

Si votre cheval présente des signes de coup de sang, vous devez cesser immédiatement toute activité physique et appeler votre vétérinaire. Si possible, ramenez votre cheval à son box, mais évitez de le forcer à marcher s’il en est incapable.

Le traitement vétérinaire d’un épisode aigu peut inclure une fluidothérapie pour traiter la déshydratation ainsi que des médicaments pour soulager la douleur et l’anxiété. Une fois que le cheval peut marcher confortablement de nouveau (généralement après 12 à 24 heures), il pourra alors reprendre des sorties progressives à l’extérieur en augmentant graduellement la taille des enclos utilisés. [18]

Si votre cheval présente des symptômes compatibles avec la forme chronique de la PSSM, prenez rendez-vous avec votre vétérinaire pour un examen physique complet ainsi qu’un examen de boiterie.

L’examen peut inclure un test d’intolérance à l’effort afin de vérifier la présence potentielle de niveaux élevés d’enzymes musculaires. Si le vétérinaire suspecte un cas de PSSM de type 1, il fera analyser un échantillon de sang total ou de racine de poil pour un test génétique.

Alimentation, exercice et gestion

Une alimentation adaptée et un exercice régulier sont les deux facteurs les plus importants pour la gestion des chevaux atteints de PSSM. Des recherches montrent que les chevaux affectés par cette maladie bénéficient de séances quotidiennes d’exercice, d’un accès libre aux sorties extérieurs et de changements alimentaires visant à réduire l’apport en sucre et en amidon. [14]

Chez la moitié des chevaux atteints de PSSM1, on constate une amélioration des symptômes même lorsque seule une gestion nutritionnelle est mise en place. Si le plan alimentaire est combiné à un programme d’exercice, on observe une diminution des épisodes de coup de sang chez 90 % des chevaux. [23]

Il est important de consulter un nutritionniste équin en plus de votre vétérinaire afin de vous assurer que l’alimentation de votre cheval est bien formulée et équilibrée.

Programme alimentaire

Lors de l’élaboration d’un programme d’alimentation pour un cheval atteint de PSSM, la priorité est de réduire la teneur en glucides hydrolysables (GH) à 10 % ou moins.

Les GH désignent l’amidon et les sucres qui stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas. Ces glucides diffèrent des glucides non structuraux (GNS) qui regroupent les glucides présents dans les cellules végétales et incluent des composés tels les fructanes, qui ne stimulent pas la sécrétion d’insuline.

En maintenant une faible teneur en GH dans l’alimentation, vous pouvez réguler efficacement le taux d’insuline de votre cheval et éviter de stimuler davantage le gène GYS1. [4][19] Les chevaux atteints de PSSM sont plus sensibles à l’insuline.

La deuxième priorité lors de la formulation d’un alimentaire pour un cheval atteint de PSSM est d’équilibrer son apport énergétique afin de maintenir un poids sain. Les chevaux souffrant de PSSM sont souvent des chevaux qui prennent facilement du poids (easy keeper); ainsi, il est important d’éviter un apport excessif en calories, qui pourrait contribuer à une prise de poids.

Fourrage

Un fourrage pauvre en GH doit constituer la base de l’alimentation de votre cheval et être distribué à raison d’au moins 1,5 à 2 % de son poids corporel, ou jusqu’à 3 % pour un cheval qui fait de l’exercice. Pour un cheval de 1 100 lb (500 kg) à l’entretien, cela représente environ 22 lb (10 kg) de fourrage par jour.

Le fourrage seul ne suffit pas à couvrir tous les besoins nutritionnels de votre cheval. C’est pourquoi il est important d’ajouter un supplément équilibré de vitamines et minéraux afin de prévenir les carences nutritionnelles.

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Apport calorique supplémentaire

Si votre cheval est en insuffisance pondérale ou qu’il a besoin d’un apport calorique supplémentaire pour répondre aux besoins liés à l’exercice, il est important de savoir que les chevaux atteints de PSSM bénéficient de l’ajout de matières grasses à leur alimentation en tant que source d’énergie. [20]

Contrairement aux moulées concentrées traditionnelles à base de céréales, les suppléments de matières grasses fournissent de l’énergie calorique sans augmenter l’apport en amidon et en sucre. L’augmentation de la teneur en gras dans l’alimentation favorise également la disponibilité des acides gras libres, ce qui peut aider à promouvoir le métabolisme des graisses dans les tissus musculaires. [21]

Bien que certaines études aient utilisé une teneur en gras pouvant atteindre 20 % des calories totales chez des chevaux atteints de PSSM, il est recommandé de ne pas dépasser 10 % de l’apport calorique sous forme de gras. Les régimes très riches en matières grasses (10 à 20 % de l’apport calorique) bloquent le métabolisme des glucides et entraînent une résistance à l’insuline. Cependant, induire une résistance à l’insuline n’améliore pas la PSSM. [27]

Les huiles végétales, le son de riz et les graines de lin moulues sont toutes des options pratiques pour ajouter des matières grasses à l’alimentation. Vous pouvez également opter pour des suppléments lipidiques enrichis en acides gras oméga-3 bénéfiques, comme l’huile w-3 de Mad Barn, qui fournit également 1000 UI de vitamine E naturelle par 100 ml.

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Suppléments additionnels

Les chevaux atteints de la PSSM peuvent également bénéficier d’une supplémentation en vitamine E et en sélénium pour soutenir la santé et la fonction musculaires. Ces nutriments antioxydants jouent un rôle clé dans la protection des cellules musculaires contre les dommages oxydatifs.

Une fois que l’alimentation est bien équilibrée et que des sources d’énergie sûres sont fournies, envisagez d’ajouter un supplément d’acétyl-L-carnitine pour soutenir le métabolisme énergétique des cellules musculaires.

L’acétyl-L-carnitine, également appelée ALCAR, est un métabolite naturel de la L-carnitine. Elle agit sur le métabolisme musculaire et la production d’énergie, ce qui peut contribuer à soutenir à la fonction musculaire chez les chevaux atteints de PSSM.

L’ALCAR fournit des substrats permettant de fabriquer l’acétyl coenzyme A (acétyl CoA), qui entre dans le cycle de Krebs au niveau des mitochondries. Les mitochondries sont de petites structures cellulaires considérées comme des « centrales énergétiques ».

Le glucose et les acides gras doivent tous deux être convertis en acétyl CoA avant d’entrer dans les mitochondries pour y être brûlés et produire de l’énergie. La L-carnitine stimule également l’activité de la pyruvate déshydrogénase, un complexe enzymatique qui convertit le pyruvate issu du métabolisme du glucose en acétyl CoA pour permettre son entrée dans les mitochondries. [28]

Une autre façon dont l’ALCAR soutient le métabolisme énergétique musculaire est en activant l’enzyme AMP kinase (AMPK). Il s’agit d’un régulateur essentiel du métabolisme du glucose dans les cellules, qui détourne le glucose du stockage sous forme de glycogène pour l’orienter vers les voies de production d’énergie. [29]

L’acétyl-L-carnitine signale également aux cellules de produire plus de mitochondries pour soutenir davantage la dégradation du glucose et des acides gras en énergie cellulaire. [30]

Ensemble, ces effets de l’ALCAR peuvent aider les chevaux atteints de PSSM à utiliser le glucose comme source d’énergie dans les cellules musculaires plutôt que de le stocker sous forme de glycogène anormal ou d’autres polysaccharides.

La quantité recommandée est de 2,2 grammes par 100 kg ou 1 gramme par 100 livres de poids corporel. Cette quantité peut être administrée deux fois par jour pendant deux semaines, puis une fois par jour par la suite.

Régime alimentaire recommandé

Tableau 1 : Exemple de régime alimentaire pour un cheval de 1 100 (500 kg) présentant un poids normal et faisant de l’exercice modéré.

Aliment Quantité par jour
Foin (10 % de protéine brute) 12,5 kg (28 lb)
Granulés de pulpe de betterave 200 g (0,5 lb)
AminoTrace+ 200 g (2 mesures)
Acétyl-L-carnitine 10 g (2 mesures)
Huile w-3 120 ml (4 oz)
Sel 30 g (2 c. à soupe)
Analyse de l’alimentation
Énergie digestible (% des besoins) 100 %
Protéine (% des besoins) 144 %
GH (% de l’apport) 8,8 %
Gras (% de l’apport) 3,8 %

Exercice et gestion

Bien qu’une gestion alimentaire adéquate soit essentielle pour les chevaux atteints de PSSM de type 1, les résultats s’améliorent lorsque cette dernière est combinée à des changements au niveau de la routine d’exercice et de la gestion quotidienne. Assurez-vous d’accorder suffisamment de temps à votre cheval pour s’adapter à tout changement alimentaire avant de commencer l’exercice.

Les chevaux atteints de PSSM ont besoin d’un programme d’exercice régulier permettant un retour au travail progressif et prudent. [4][16] De l’exercice quotidien aide à maintenir la santé musculaire en favorisant l’utilisation du glycogène comme source d’énergie.

L’exercice peut également améliorer la capacité du cheval à utiliser efficacement les graisses comme source d’énergie alternative, assurant un apport énergétique constant lors d’une activité physique prolongée.

Il est bénéfique de prévoir des échauffements plus longs pour les chevaux atteints de PSSM et de leur permettre de travailler en longe dans une attitude basse et allongée avant de commencer le travail monté. [14] Un minimum de 10 minutes d’exercice quotidien est recommandé, en augmentant progressivement la durée à mesure que le niveau de forme physique du cheval s’améliore.

Les sorties à l’extérieur en liberté sont également cruciales pour les chevaux atteints de PSSM, car elles leur permettent de faire beaucoup d’exercice libre. Idéalement, ces chevaux devraient sortir à l’extérieur entre 12 et 24 heures par jour, avec un temps limité au box.

Les chevaux au pâturage peuvent bénéficier de l’utilisation d’une muselière de pâturage, qui permet de mieux gérer le poids de ces animaux tout en leur permettant de bouger librement. Les pâturages de printemps peuvent être problématiques en raison de leur forte teneur en glucides hydrolysables (amidon et sucres simples – GSEt) et parce qu’ils sont souvent pauvres en magnésium, ce qui rend les muscles plus irritables.

Pronostic

Bien qu’il n’existe aucun remède pour la PSSM de type 1, celle-ci peut être gérée efficacement afin de permettre aux chevaux qui en souffrent de mener une longue vie en bonne santé. En suivant les recommandations relatives à l’alimentation et l’exercice, de nombreux chevaux montrent une amélioration notable des signes cliniques et peuvent retrouver des niveaux de performance acceptables.

Les chevaux présentant des signes cliniques graves ou récurrents ont besoin d’une gestion plus rigoureuse pour retrouver une fonction musculaire normale. Les chevaux ayant une prédisposition génétique sous-jacente restent toutefois sujets à de futurs épisodes.

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Questions fréquemment posées

Voici quelques questions fréquemment posées sur la PSSM de type 1 chez les chevaux :

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Résumé

La myopathie de stockage des polysaccharides de type 1 (PSSM1) est un trouble musculaire génétique qui provoque une accumulation anormale de glycogène dans les muscles des chevaux, entraînant raideur, douleur et baisse de performance après l’exercice. La condition découle d’une mutation du gène GYS1 présente dans plus de 20 races, notamment les Quarter Horses et les chevaux de trait.

  • La PSSM1 modifie le métabolisme du glycogène, réduisant la disponibilité d’énergie et causant une dégradation musculaire pendant le travail.
  • Elle se transmet selon un mode dominant, et les tests génétiques aident à confirmer le diagnostic et à orienter l’élevage.
  • Les signes cliniques comprennent l’azoturie, la faiblesse et la réticence à bouger, souvent déclenchées par le repos ou les régimes riches en amidon.
  • La prise en charge de la PSSM1 nécessite des régimes faibles en sucre et en amidon, de l’exercice régulier et du temps au pâturage pour maintenir la fonction musculaire.
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Références

  1. McCue et al. Glycogen synthase (GYS1) mutation causes a novel skeletal muscle glycogenosis. Genomics. 2008. View Summary
  2. Valberg et al. Polysaccharide storage myopathy associated with recurrent exertional rhabdomyolysis in horses. Neuromuscular Disorders. 1992. View Summary
  3. Maile et al. A highly prevalent equine glycogen storage disease is explained by constitutive activation of a mutant glycogen synthase. BBA-General Subjects. 2017. View Summary
  4. Valberg et al. The Interplay of Genetics, Exercise, and Nutrition in Polysaccharide Storage Myopathy. Journal of Equine Veterinary Science. 2011.
  5. McCue et al. Comparative Skeletal Muscle Histopathologic and Ultrastructural Features in Two Forms of Polysaccharide Storage Myopathy in Horses. Veterinary Pathology. 2009. View Summary
  6. Baird et al. Presence of the glycogen synthase 1 (GYS1) mutation causing type 1 polysaccharide storage myopathy in continental European draught horse breeds. Veterinary Record. 2010. View Summary
  7. Herszberg et al. A GYS1 gene mutation is highly associated with polysaccharide storage myopathy in Cob Normand draught horses. Animal Genetics. 2009. View Summary
  8. Firshman et al. Serum creatine kinase response to exercise during dexamethasone-induced insulin resistance in Quarter Horses with polysaccharide storage myopathy. American Journal of Veterinary Research. 2005.
  9. McGowan et al. Prevalence of equine polysaccharide storage myopathy and other myopathies in two equine populations in the United Kingdom. The Veterinary Journal. 2009. View Summary
  10. Stanley et al. A glycogen synthase 1 mutation associated with equine polysaccharide storage myopathy and exertional rhabdomyolysis occurs in a variety of UK breeds. Equine Veterinary Journal. 2009. View Summary
  11. McCue et al. Estimated prevalence of the Type 1 Polysaccharide Storage Myopathy mutation in selected North American and European breeds. Animal Genetics. 2010. View Summary
  12. McCue and Valberg. Estimated prevalence of polysaccharide storage myopathy among overtly healthy Quarter Horses in the United States. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2007. View Summary
  13. Tryon et al. Evaluation of allele frequencies of inherited disease genes in subgroups of American Quarter Horses. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2009. View Summary
  14. Firshman et al. Epidemiologic characteristics and management of polysaccharide storage myopathy in Quarter Horses. American Journal of Veterinary Research. 2003. View Summary
  15. Hunt et al. An epidemiological study of myopathies in Warmblood horses. Equine Veterinary Journal. 2008. View Summary
  16. McCue et al. Prevalence of polysaccharide storage myopathy in horses with neuromuscular disorders. Equine Veterinary Journal. 2006. View Summary
  17. Valentine, BA. Diagnosis and treatment of equine polysaccharide storage myopathy. Journal of Equine Veterinary Science. 2005.
  18. Finno et al. Equine diseases caused by known genetic mutations. The Veterinary Journal. 2009. View Summary
  19. Borgia et al. Glycaemic and insulinaemic responses to feeding hay with different non-structural carbohydrate content in control and polysaccharide storage myopathy-affected horses. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition. 2011.View Summary
  20. McKenzie and Firshman Optimal Diets of horses with chronic exertional myopathies. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice. 2009.
  21. Ribeiro et al. The Effect of Varying Dietary Starch and Fat Content on Serum Creatine Kinase Activity and Substrate Availability in Equine Polysaccharide Storage Myopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2004. View Summary
  22. Tosi, I. et al. Altered mitochondrial oxidative phosphorylation capacity in horses suffering from polysaccharide storage myopathy. J Bioenerg Biomembr. 2018. View Summary
  23. Young, A. Polysaccharide Storage Myopathy (PSSM). UC Davis School of Veterinary Medicine. 2020.
  24. Valberg, S.J. et al. Suspected myofibrillar myopathy in Arabian horses with a history of exertional rhabdomyolysis. Equine Vet J. 2016. View Summary
  25. Valberg, S.J. et al. Clinical and histopathological features of myofibrillar myopathy in Warmblood horses. Equine Vet J. 2017 . View Summary
  26. Annandale, E.J. et al. Effects of submaximal exercise on adenine nucleotide concentrations in skeletal muscle fibers of horses with polysaccharide storage myopathy. Am J Vet Res. 2005. View Summary
  27. Firshman, A.M. et al. Serum creatine kinase response to exercise during dexamethasone-induced insulin resistance in Quarter Horses with polysaccharide storage myopathy. Am J Vet Res. 2005. View Summary
  28. Stephens, F.B. Does skeletal muscle carnitine availability influence fuel selection during exercise? Proc Nutr Soc. 2018.
  29. Fisher, J.S. et al. Activation of AMP kinase enhances sensitivity of muscle glucose transport to insulin. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002.
  30. Cassano, P. et al. Acetyl-L-carnitine feeding to unloaded rats triggers in soleus muscle the coordinated expression of genes involved in mitochondrial biogenesis. Biochim Biophys Acta. 2006.