La laminite associée au pâturage est une forme de laminite induite par l’insuline qui peut survenir après que le cheval a brouté des graminées et des légumineuses riches en hydrates de carbone non structuraux (HCNS).

Cette affection provoque de la douleur et de l’inflammation dans les lamelles des sabots. Si elle n’est pas traitée rapidement, elle peut évoluer vers la fourbure, une atteinte potentiellement mortelle qui entraîne la migration de la phalange distale dans la capsule du sabot.

Selon un sondage mené auprès de responsables d’écuries aux États-Unis, plus de 50 % des cas de laminite signalés avaient pour cause probable la consommation de pâturage riche ou une surconsommation de céréales. [4]

L’herbe riche contient des niveaux plus élevés d’HCNS – une mesure de la teneur en sucre, en amidon et en fructane du fourrage. Au printemps, la transition des chevaux à une herbe riche en nutriments peut déclencher une crise de laminite. [1][2]

Les chevaux en surpoids ou présentant des troubles métaboliques, notamment une résistance à l’insuline ou le syndrome métabolique équin, ont un risque accru de laminite associée au pâturage. [3] Cependant, cette affection peut également survenir chez des chevaux qui n’ont pas de maladie métabolique sous-jacente.

La laminite associée au pâturage

Cause fréquente de boiterie, la laminite associée au pâturage peut survenir chez les chevaux de toute race et de tout âge. Elle peut toucher n’importe quel pied, mais se manifeste le plus souvent dans les sabots des antérieurs.

La laminite associée au pâturage est plus susceptible de se produire au printemps et au début de l’été. Elle peut également survenir à l’automne, lorsque les températures nocturnes plus fraîches amènent les plantes à mettre en réserve des quantités plus élevées d’HCNS.

Toutes les plantes de pâturage contiennent des hydrates de carbone non structuraux, mais leur concentration est plus élevée en période de croissance rapide, en cas d’exposition à la lumière directe du soleil et après une période de stress comme une sécheresse ou un gel.

La laminite associée au pâturage se traduit par une altération de la circulation sanguine dans les lamelles des sabots. Les lamelles sont les structures molles qui ancrent la phalange distale (os du sabot) à la muraille. Cette affection peut provoquer la séparation des lamelles et faire en sorte que la phalange distale ne soit plus adéquatement maintenue en place. [15]

Lorsque la phalange distale n’est plus soutenue par les lamelles, elle change d’orientation dans la capsule du sabot et peut migrer vers le bas, exerçant une pression sur la sole ou la perforant. Si la laminite progresse jusqu’à ce stade, on parle alors de fourbure.

 
Sabot sain vs sabot forbu
 

Teneur en HCNS des graminées

Les concentrations de sucres simples, de fructanes et d’amidon des pâturages fluctuent constamment.

Il n’y a aucun type d’herbe de pâturage qui présente systématiquement des niveaux d’HCNS faibles, étant donné que ceux-ci varient en fonction d’un certain nombre de facteurs dynamiques, notamment :

  • Le type de plante
  • La composition du sol
  • L’utilisation d’engrais
  • La durée et l’intensité de l’ensoleillement
  • L’heure du jour
  • La saison et la coupe
  • L’exposition à des facteurs de stress environnementaux
  • La longueur de l’herbe

Les graminées de saison froide, comme l’ivraie, la fléole des prés, la fétuque et la dactyle, sont connues pour leur teneur élevée en fructanes et en sucre.

Les graminées de saison chaude, comme le chiendent pied-de-poule, l’herbe de Bahia et le chiendent de bœuf, ne produisent pas de fructanes, mais peuvent être plus riches en sucre et en amidon. [13][14]

La concentration d’HCNS dans l’herbe augmente généralement au cours de la matinée, culmine dans l’après-midi, et diminue au cours de la nuit. Les chevaux consomment moins d’HCNS lorsqu’ils sont à l’herbe la nuit ou le matin plutôt que l’après-midi.

Les conditions de stress qui limitent la croissance des plantes augmentent également leur concentration en HCNS. Lorsque la croissance est limitée, l’énergie produite par la photosynthèse est stockée en réserve au lieu d’être utilisée pour la croissance.

Les facteurs de stress pour les plantes sont les baisses de température, les gelées meurtrières, l’application d’herbicides, le surpâturage et une mauvaise composition du sol.

Qu’est-ce qui cause la laminite associée au pâturage?

Si les signes cliniques de la laminite s’observent dans les sabots, cette affection débute cependant dans le tube digestif après la consommation de plantes riches en glucides.

La laminite associée au pâturage est considérée comme une forme de laminite endocrinopathique, car elle implique un dysfonctionnement de l’insuline, une hormone endocrinienne.

Les mécanismes exacts de cette maladie sont encore à l’étude, mais il semble qu’elle soit partiellement médiée par des niveaux élevés d’insuline (hyperinsulinémie) dans le corps du cheval. [15]

Une consommation excessive de sucres provenant de l’herbe des pâturages peut entraîner une fermentation rapide dans le gros intestin et des troubles digestifs comme une baisse du pH et une modification de la flore microbienne.

Ces facteurs contribuent à une augmentation du taux de sucre dans le sang, à une activation du système immunitaire et à une résistance accrue à l’insuline. [3]

Le résultat net est une constriction des vaisseaux sanguins et une diminution du flux sanguin vers les sabots, ce qui provoque de la douleur et de l’inflammation chez le cheval. [15]

Ce cheminement vers la maladie est expliqué plus en détail ci-dessous.

Une digestion perturbée

Lorsqu’un cheval consomme plus de glucides que son intestin grêle ne peut en digérer en un seul repas, les sucres, amidons et fructanes non digérés passent dans le gros intestin.

Le cæcum constitue la première partie du gros intestin du cheval. Une fois dans le cæcum, les glucides non structurels sont rapidement fermentés par des bactéries productrices d’acide lactique.

Lorsque les concentrations d’acide lactique augmentent, la composition des bactéries qui habitent cette partie du tractus intestinal est modifiée. L’acidité accrue du cæcum entraîne également la destruction des bactéries qui fermentent les fibres et le rejet de toxines qui en résulte.

Un environnement cæcal ou colique acide peut provoquer des lésions de la paroi intestinale. Appelée « intestin perméable », cette affection permet aux toxines de s’échapper dans la circulation sanguine.

Ces toxines contribuent à la laminite en réduisant le flux sanguin, l’oxygène et le glucose dans le tissu conjonctif des sabots, ce qui déclenche la séparation des lamelles.

La laminite peut également résulter d’une modification des types spécifiques de bactéries présentes dans le cæcum lorsque l’environnement intestinal change. [5]

Les mécanismes exacts par lesquels les perturbations digestives favorisent la laminite font encore l’objet de recherches actives.

La résistance à l’insuline

Les pâturages composés d’herbes riches en nutriments et de nouvelles pousses fournissent des concentrations élevées de glucides facilement digestibles, y compris le sucre, l’amidon et les fructanes.

Le sucre et l’amidon sont des sources d’énergie rapidement digérées qui augmentent le taux de sucre (glucose) dans le sang et contribuent à augmenter la sécrétion d’insuline par le pancréas.
Les chevaux en surpoids ou qui souffrent de troubles métaboliques ou d’un dysfonctionnement de la pars intermedia de l’hypophyse (DPIH) sont particulièrement susceptibles de présenter des taux d’insuline élevés. [3][3]

Ces chevaux ont une certaine intolérance au glucose, ce qui signifie qu’ils ont besoin de plus d’insuline pour réguler leurs niveaux de glucose sanguin supérieurs à la normale. [15]

Les recherches démontrent qu’un taux d’insuline élevé est directement lié au développement de la laminite chez les chevaux et les poneys. [7] L’insuline influence la production d’agents biologiques comme l’endothéline-1, qui favorise la constriction des vaisseaux sanguins dans les sabots. [8][9][12]

Nous savons qu’un taux d’insuline élevé peut déclencher la séparation des lamelles, bien que les chercheurs étudient encore le mécanisme exact qui est en jeu.

Quels sont les signes de la laminite associée au pâturage?

Si votre cheval est atteint de laminite associée au pâturage, il peut présenter un large éventail de symptômes, dont les suivants :

  • Une réticence à se déplacer pour éviter de mettre du poids sur ses sabots douloureux
  • Se tenir avec les antérieurs campés pour alléger le poids qu’ils doivent supporter
  • Une boiterie et un raccourcissement de la foulée
  • Un ramollissement de la bande coronaire; dans les cas graves, l’exsudat peut passer à travers la bande coronaire
  • Une chaleur dans les sabots
  • Une augmentation du pouls digital
  • Un évasement des sabots affectés en raison du détachement des lamelles
  • La présence d’anneaux sur les sabots dus à des lésions aux lamelles
  • Un élargissement de la ligne blanche; le bord interne du sabot peut s’étirer lorsque les lamelles commencent à se détacher
  • Des abcès fréquents dans les sabots

Si vous remarquez l’un de ces signes après que votre cheval a été mis au pâturage dans une herbe luxuriante, appelez votre vétérinaire pour obtenir un diagnostic.

Quels sont les facteurs de risque de la laminite associée au pâturage?

Si tous les chevaux peuvent développer une laminite endocrinienne, certains y sont plus prédisposés que d’autres. Dans les lignes qui suivent, il sera question des facteurs de risque de la laminite associée au pâturage.

La génétique

Les chevaux et les poneys de certaines races, notamment les Welsh, les Shetland, les Islandais, les fjords norvégiens et les Morgan, présentent un risque plus élevé de laminite associée au pâturage. [10] Les races de trait, les ânes et les chevaux miniatures présentent également un risque accru de laminite.

Ces chevaux sont généralement considérés comme ayant des besoins caloriques faibles et comme étant sujets à des problèmes métaboliques. Ils sont souvent en surpoids ou obèses, ou présentent des dépôts adipeux à certains endroits du corps.

Ils sont génétiquement prédisposés à stocker plus de graisse pour l’utiliser comme réserve d’énergie lorsque la nourriture se fait rare. Si ces gènes ont pu aider leurs ancêtres qui vivaient dans des environnements difficiles, ils sont préjudiciables aux chevaux d’aujourd’hui qui ont à leur disposition des aliments riches en calories.

La résistance à l’insuline

Le rôle principal de l’insuline est de stimuler les tissus pour qu’ils éliminent le glucose de la circulation sanguine. Lorsque la signalisation de cette hormone est affaiblie, les tissus ne parviennent pas à absorber le glucose, ce qui déclenche la production d’une plus grande quantité d’insuline pour éliminer le glucose du sang.

Un taux d’insuline élevé est une cause connue de laminite chez les chevaux et les poneys, [7] et peut entraver la fonction des kératinocytes lamellaires et autres cellules lamellaires des sabots. Si ces cellules deviennent moins réactives à l’insuline, leur capacité à absorber le glucose diminue. La mort cellulaire peut alors survenir, affaiblissant la connexion entre l’os et le sabot et augmentant le risque de laminite.

Les chevaux atteints du syndrome métabolique sont incapables de réguler les niveaux de glucose (sucre) dans le sang et sont souvent résistants à l’insuline. Leurs cellules ne répondent pas bien à l’insuline, ce qui peut entraîner des taux de glycémie et d’insuline supérieurs à la normale.

L’insuline a généralement des effets vasodilatateurs, mais chez les sujets qui présentent une résistance à cette hormone, les substances vasoconstrictrices peuvent l’emporter. Par exemple, des niveaux plus élevés d’endothéline-1 sont observés en cas de résistance à l’insuline. [8] Il s’agit d’une protéine produite par les cellules qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins dans les tissus conjonctifs du sabot équin. L’augmentation de l’endothéline-1 favorise la vasoconstriction (la constriction des vaisseaux sanguins), ce qui augmente le risque de laminite.

La résistance à l’insuline diminue également la production d’oxyde nitrique, une molécule de signalisation essentielle qui régule la circulation du sang et de l’oxygène dans les tissus. Des niveaux réduits d’oxyde nitrique pourraient favoriser la laminite en entravant la circulation normale.

L’obésité

Les chevaux en surpoids (note d’état corporel de 6 ou plus) sont susceptibles de développer une résistance à l’insuline, qui est un facteur de risque prédominant pour la laminite associée au pâturage.

Lorsqu’un cheval devient obèse, la quantité de graisse stockée dans son foie augmente. L’excès de graisse stockée dans le foie entrave les activités normales de signalisation de l’insuline.

Les tissus adipeux produisent des adipokines, des molécules semblables à des hormones qui affectent de nombreux tissus et processus métaboliques. Certaines d’entre elles augmentent l’inflammation. L’inflammation chronique joue sur la réponse des cellules à l’insuline et favorise l’intolérance au glucose et des niveaux élevés d’insuline.

Le DPIH

Le dysfonctionnement de la pars intermedia de l’hypophyse (syndrome de Cushing équin) est une maladie endocrinienne qui affecte couramment les chevaux âgés de toutes races.

Les recherches indiquent que plus de 50 % des chevaux ou poneys atteints d’un DPIH développent une laminite. [6][11]

Ces chevaux sont prédisposés à la laminite en raison d’une surproduction d’hormones hypophysaires qui modifient les réponses métaboliques. Les chevaux atteints d’un DPIH présentent des niveaux élevés d’adrénocorticotrophine circulante. Cette hormone stimule les glandes surrénales afin d’augmenter la production de l’hormone du stress, le cortisol.

L’augmentation du cortisol contribue indirectement à la vasoconstriction du sabot en augmentant la sensibilité des vaisseaux sanguins aux agents vasoconstricteurs, y compris les catécholamines.

Les catécholamines, comme l’épinéphrine/l’adrénaline, sont des hormones libérées par les glandes surrénales en réponse à la douleur. Ces hormones provoquent une vasoconstriction périphérique qui réduit l’afflux sanguin vers les sabots, entraînant une inflammation et une destruction des tissus.

L’augmentation du taux de cortisol chez les chevaux atteints d’un DPIH a non seulement un impact sur le flux sanguin périphérique, mais favorise également la résistance à l’insuline en entravant la signalisation de l’insuline, augmentant ainsi le risque de laminite.

L’âge

Avec l’âge, le risque de développer une laminite associée au pâturage augmente, car la résistance à l’insuline est corrélée à l’âge.

Les concentrations d’insuline dans le sang en réponse à l’ingestion de sucre sont plus élevées chez les chevaux âgés que chez les plus jeunes. Cela tend à indiquer qu’ils sont plus résistants à l’insuline. [16]

Diagnostic

Une évaluation vétérinaire est nécessaire pour diagnostiquer avec précision la laminite et l’étendue des dommages causés aux lamelles. Dans certains cas, des radiographies seront utilisées pour déterminer s’il y a eu migration de la phalange distale et pour fournir une base de référence pour le ferrage thérapeutique.

Les chevaux qui ont souffert de laminite doivent être testés pour détecter toute atteinte métabolique sous-jacente qui aurait pu contribuer à leur état.

Traitement

Le cheval atteint de laminite doit être immédiatement retiré du pâturage et examiné par un vétérinaire. Il doit être placé dans un box à litière profonde ou dans un petit espace au sol souple afin de limiter ses mouvements.

En fonction de la gravité de la boiterie, le cheval pourrait avoir besoin d’un repos prolongé au box, avec ou sans promenade occasionnelle en main. En cas de laminite aiguë, il pourrait devoir être confiné au box même après la disparition de la boiterie, jusqu’à ce que les lamelles soient guéries.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) jouent un rôle important dans la résolution de la laminite et le soulagement de la douleur chez le cheval. Un vétérinaire vous aidera à choisir le médicament et le dosage appropriés.

Dans certains cas, le vétérinaire peut recommander d’appliquer de la glace sur les sabots pour réduire les dommages aux lamelles. La cryothérapie (thérapie par le froid) peut diminuer l’inflammation, réduire la boiterie, améliorer la fonction lamellaire et inhiber l’activité des enzymes nuisibles dans les lamelles.

Il est également essentiel de traiter toute affection endocrinienne sous-jacente et de mettre en œuvre des stratégies d’alimentation et de gestion pour prévenir de futurs épisodes de laminite.

Le ferrage thérapeutique est bénéfique pour les chevaux atteints de laminite. Les fers barrés en cœur et d’autres types de ferrage correctif peuvent aider le cheval à se réadapter. Certains chevaux se rétablissent mieux sans fers (parage pieds nus).

Stratégies de prévention de la laminite associée au pâturage

Les précautions ci-après peuvent aider à protéger votre cheval contre la laminite associée au pâturage :

Éviter la mise au pâturage : Les chevaux et les poneys atteints de laminite active ne doivent pas avoir accès à l’herbe tant qu’ils ne sont pas complètement rétablis. Si le vétérinaire l’autorise, on peut faire sortir le cheval dans une parcelle sèche dépourvue d’herbe.

Limiter la consommation d’herbe : L’utilisation d’une muselière peut réduire la consommation d’herbe dans le cas des chevaux qui peuvent consommer sans danger une quantité limitée de pâturage. Certains chevaux doivent être sortis dans des parcelles sèches ou clairsemées pour éviter une surconsommation d’herbe.

Gérer les pâturages : La plupart des espèces d’herbe stockent les sucres dans les 3 à 4 premiers centimètres de leurs tiges. Veillez à ne pas surcharger les pâturages afin de réduire la quantité de sucre ingérée par les chevaux.

Faire analyser les pâturages : L’herbe peut être analysée pour déterminer les niveaux approximatifs d’hydrates de carbone non structuraux à différentes périodes de l’année. Toutefois, étant donné que ces niveaux fluctuent considérablement, une faible valeur d’HCNS sur un échantillon d’herbe ne signifie pas nécessairement que l’herbe est sans danger pour les chevaux prédisposés à la laminite.

Bien sélectionner son foin : Si vous sortez votre cheval dans une parcelle sèche, vous devez lui donner un foin convenable à manger. Choisissez du foin contenant moins de 10 % d’HCNS ou remplacez une partie du foin par de la paille.

Maintenez votre cheval à un poids sain : Les chevaux en surpoids présentent un risque plus élevé de résistance à l’insuline et de laminite.

Introduisez lentement les changements alimentaires : Ne mettez pas un cheval à l’herbe toute la journée sans lui avoir d’abord accordé une période de transition à partir d’un régime à base de foin. Surveillez les signes de laminite pendant la période de transition entre le régime à base de foin et le pâturage.

Choisissez soigneusement les heures de sortie : Mettez à l’herbe les chevaux prédisposés à la laminite tôt le matin ou le soir, lorsque les niveaux d’HCNS sont les plus bas.

Surveiller les signes de laminite : Les chevaux présentant un risque de laminite doivent être surveillés quotidiennement. Les premiers signes de laminite sont la chaleur des sabots, l’augmentation du pouls digital et la réticence à se déplacer.

Apportez des soins réguliers aux sabots : Faites parer les sabots de votre cheval régulièrement. Un maréchal-ferrant peut vous aider à vérifier les sabots de votre cheval pour détecter les signes de laminite et d’autres problèmes de sabots susceptibles d’endommager les lamelles.

Consultez un nutritionniste équin : Consultez un nutritionniste équin pour élaborer le programme d’alimentation idéal pour votre cheval. Le régime alimentaire doit être équilibré sur le plan nutritionnel pour favoriser la santé des sabots, la fonction métabolique et le bien-être général.

Vous pouvez soumettre les informations relatives à votre cheval en ligne pour une consultation gratuite avec nos nutritionnistes équins. Ceux-ci peuvent vous aider à concevoir un programme d’alimentation pour votre cheval qui minimise le risque de laminite associée au pâturage.

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Références

  1. Geor, R.J. Pasture-associated laminitis. Vet Clin North Am Equine Pract. 2009.
  2. Geor, R.J. Current concepts on the pathophysiology of pasture-associated laminitis. Vet Clin North Am Equine Pract. 2010.
  3. Grenager, N.S. Endocrinopathic Laminitis. Vet Clin North Am Equine Pract. 2021.
  4. Kane, A.J. et al. A cross-sectional survey of lameness and laminitis in U.S. horses. Proc 9th Intern Symp Vet Epid Econ. 2000.
  5. Onishi, J.C. et al. Bacterial overgrowth includes potential pathogens in the carbohydrate overload models of equine acute laminitis. Vet Microbiol. 2012.
  6. Tadros, E.M. et al. Association between hyperinsulinaemia and laminitis severity at the time of pituitary pars intermedia dysfunction diagnosis. Equine Vet J. 2019.
  7. Treiber, K.H. et al. Insulin resistance in equids: possible role in laminitis. J Nutr. 2006.
  8. Keen, J.A. Endothelin mediated contraction of equine laminaer veins. Equine Vet J. 2008.
  9. Gauff, F, et al. Hyperinsulinaemia increases vascular resistance and endothelin-1 expression in the equine digit.Equine Vet J. 2013.
  10. Luthersson, N. et al. Laminitis: Risk Factors and Outcome in a Group of Danish Horses. Journal of Equine Veterinary Science. 2017.
  11. Donaldson, M.T. et al. Evaluation of suspected pituitary pars intermedia dysfunction in horses with laminitis. J Am Vet Med Assoc. 2004.
  12. Laxmansa, K. et al. Expression of endothelin in equine laminitis. Equine Veterinary Journal. 1999.
  13. Watts, K.A. Forage and pasture management for laminitic horses. Clin Tech Equine Pract. 2004.
  14. Weinert-Nelson, J.R. et al. Diurnal Variation in Forage Nutrient Composition of Mixed Cool-Season Grass, Crabgrass, and Bermudagrass Pastures. J Equine Vet Sci. 2022.
  15. de Laat, M. et al. Insulin-Induced Laminitis — An investigation of the disease mechanism in horses. Australian Government. Rurual Industries Research and Development Corporation. 2011.
  16. Rapson, J.L. et al. Effects of age and diet on glucose and insulin dynamics in the horse. Equine Vet J. 2018.