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Myopathie atypique (MA) et myopathie saisonnière des pâturages (MSP) sont des troubles musculaires hautement mortels chez les chevaux causés par l’ingestion de graines d’érable négondo ou d’érable sycomore.
Les graines de ces espèces contiennent un composé appelé hypoglycine A qui se transforme en toxine une fois ingéré par les chevaux, entraînant une dégénérescence musculaire rapide.
Les signes cliniques apparaissent dans les 12 à 24 heures suivant l’ingestion et incluent la léthargie, la faiblesse musculaire, des tremblements, la raideur, une fréquence cardiaque élevée et le décubitus.
Les options de traitement sont limitées, car aucun antidote n’est actuellement disponible. Même avec une intervention vétérinaire rapide, la plupart des chevaux ne récupèrent pas. Les intoxications à l’érable négondo et à l’érable sycomore présentent des taux de mortalité variant de 75 à 90 %.
Les stratégies de prévention comprennent le retrait ou la mise en clôture des érables négondo et des érables sycomores, l’évitement du surpâturage, la limitation du temps de pâturage pendant les saisons à haut risque, et l’assurance que les chevaux reçoivent une alimentation équilibrée. Si une exposition est suspectée, une intervention vétérinaire précoce offre les meilleures chances de survie.
Causes des myopathies atypique et saisonnière des pâturages
Les chevaux sont à risque de développer une myopathie atypique ou une myopathie saisonnière des pâturages s’ils consomment des graines d’érable négondo ou d’érable sycomore. Les deux espèces d’arbres produisent des graines contenant de l’hypoglycine A, une protoxine qui se transforme en toxine après ingestion par les chevaux. [1]
La myopathie atypique (MA) affecte les chevaux en Europe, en Australie et en Nouvelle-Zélande et est causée par l’ingestion de graines d’arbres Acer pseudoplatanus, plus communément appelés érables sycomores. [1]
La myopathie saisonnière des pâturages (MSP) survient en Amérique du Nord et résulte de la consommation par les chevaux de graines de Acer negundo. Ces arbres sont communément appelés érables négondo. [1][2]
Ces affections sont similaires dans leur présentation et leur étiologie, entraînant toutes deux des lésions musculaires sévères avec un pronostic défavorable et un taux de mortalité élevé.
Érable négondo
L’érable négondo, scientifiquement connu sous le nom de Acer negundo, est une petite espèce d’érable vivace originaire d’Amérique du Nord. Il pousse dans les prairies du sud de l’Ouest canadien et se retrouve partout aux États-Unis, en particulier dans le nord-est. [3]
L’érable négondo est dioïque, ce qui signifie que les fleurs mâles et femelles sont produites sur des arbres distincts. Les fleurs mâles forment de longues grappes pendantes, tandis que les fleurs femelles sont plus courtes et produisent des graines ailées appelées samares, qui sont toxiques pour les chevaux.
Les graines de l’érable négondo tombent de septembre à mars dans la plupart des régions. [3]
Les caractéristiques clés de cette espèce d’arbre comprennent : [2][3][4][5]
- Habitat : pousse principalement à proximité des sources d’eau, y compris les plaines inondables, près des lacs ou des rives des rivières, et parfois le long des cours d’eau dans les forêts de feuillus
- Taille : les arbres matures atteignent jusqu’à 50-65 pieds (15-20 mètres) de hauteur et jusqu’à 3,3 pieds (1 mètre) de diamètre
- Écorce : les jeunes arbres et les branches ont une écorce lisse, vert olive, qui devient gris-brun avec des fissures peu profondes à mesure que l’arbre mûrit
- Feuilles : composées, avec trois à sept folioles qui sont ovales à la base et pointues à l’extrémité
- Graines : les érables négondo produisent des graines ailées (samares) en grappes. Chaque graine mesure de 1 à 2 pouces (2,5-5 cm) de long
Érable sycomore
Acer pseudoplatanus, communément appelé érable sycomore, est une grande espèce d’érable originaire d’Europe centrale appartenant à la famille des Aceraceae. On le trouve dans toute l’Europe centrale et orientale ainsi que dans les régions montagneuses du sud de l’Europe. [6]
Notez que l’érable sycomore est une espèce distincte du sycomore d’Amérique du Nord (Platanus occidentalis), qui n’est pas toxique pour les chevaux.
L’arbre est dioïque, avec des fleurs mâles et femelles sur des arbres distincts. En floraison au printemps, l’érable sycomore produit de petites fleurs jaune-vert en grappes pendantes qui libèrent des graines toxiques pour les chevaux. Chaque graine possède une aile qui lui permet d’être transportée par le vent, facilitant sa dispersion.
Les graines de l’érable sycomore tombent de septembre à octobre dans la plupart des régions. [6]
Parmi les autres caractéristiques de cette espèce, on retrouve : [6]
- Habitat : les érables sycomores poussent facilement dans de nombreux types de sols, ce qui en fait un choix populaire pour les parcs urbains ou comme arbre ornemental de rue
- Taille : les arbres matures atteignent jusqu’à 100-115 pieds (30-35 m) de hauteur et jusqu’à 24-31 pouces (60-80 cm) de diamètre
- Écorce : les jeunes arbres et les branches ont une écorce lisse et grise qui devient gris foncé avec de profondes fissures à mesure que l’arbre mûrit
- Feuilles : grandes avec cinq lobes pointus, de couleur vert foncé, mesurant jusqu’à 7 x 10 pouces (18 x 26 cm)
- Graines : samares jumelées, chacune avec une aile; les samares mesurent 0.2-0.4 pouces (5-10 mm) de diamètre, 1.2-2 pouces 3-5 cm (3-5 cm) de longueur
Toxicologie
La myopathie atypique et la myopathie saisonnière des pâturages sont toutes deux des troubles musculaires aigus hautement mortels chez les chevaux.
- Myopathie atypique (MA) est causée par l’ingestion de graines d’érable sycomore et survient principalement en Europe et en Nouvelle-Zélande
- Myopathie saisonnière des pâturages (MSP) est causée par l’ingestion de graines d’érable negundo et affecte généralement les chevaux en Amérique du Nord
Les deux affections présentent une prévalence variable selon la région géographique. Cela est dû à l’aire de répartition et à la distribution des arbres associés. [1]
Les graines des deux espèces contiennent le protoxine hypoglycine A. L’hypoglycine A est un acide aminé naturellement présent qui n’est pas toxique en soi. Toutefois, lorsqu’elle est ingérée par les chevaux, elle est transformée en métabolite toxique acide méthylène cyclopropylacétique (MCPA). [1][7]
Une fois formé, le MCPA inhibe des enzymes cellulaires appelées déshydrogénases mitochondriales qui décomposent les acides gras et contribuent à la production d’énergie des cellules. L’inhibition de ces enzymes entraîne une affection connue sous le nom de déficit multiple acquis en déshydrogénases des acyl-CoA (MADD). [1][7]
La MADD perturbe la dégradation normale des acides gras pour produire de l’énergie, ce qui entraîne une accumulation de lipides (graisses) dans les muscles. Cela provoque une dégénérescence musculaire rapide. [1][7][8][9][10]
L’apparition des signes cliniques survient généralement 12 à 24 heures après l’ingestion d’une quantité toxique de graines et progresse rapidement. Les deux affections présentent un taux de mortalité extrêmement élevé, compris entre 75 et 90 %. La majorité des décès surviennent dans les 72 heures suivant l’apparition des symptômes. [1]
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Facteurs de risque
Les deux types de myopathies sont plus fréquents pendant les mois d’automne, lorsque les graines de l’érable sycomore et du négondo tombent.
Un certain nombre de facteurs de risque supplémentaires peuvent augmenter la probabilité qu’un cheval ingère des quantités toxiques de graines contenant de l’hypoglycine A, notamment : [1][11]
- Mise au pâturage : les chevaux qui sont mis au pâturage plus de 12 heures par jour sont plus susceptibles de consommer des graines dans le pâturage.
- Accessibilité de l’alimentation : les chevaux qui n’ont pas accès à un fourrage abondant et de bonne qualité sont plus susceptibles d’ingérer des graines d’érable sycomore ou de négondo
- Saisonnalité : le temps froid peut être un facteur, car les chevaux en bilan énergétique négatif ont besoin de plus de calories et peuvent chercher davantage de végétation au sol
- Âge : les jeunes chevaux, en particulier ceux qui sont nouveaux au paddock, présentent un risque plus élevé de toxicoses
- Taille : les chevaux miniatures et les poneys présentent un risque plus élevé, car leur poids corporel plus faible signifie qu’une plus petite quantité de toxine peut provoquer une maladie
Symptômes
La myopathie atypique et la myopathie des pâturages saisonnière affectent principalement les systèmes musculosquelettique et respiratoire du cheval à mesure que les groupes musculaires associés se détériorent. [1]
Les symptômes apparaissent dans les 24 heures suivant l’ingestion et progressent rapidement. Les symptômes les plus courants comprennent : [1][11]
- Léthargie
- Faiblesse musculaire aiguë
- Tremblements musculaires
- Raideur
- Réticence à se déplacer
- Décubitus (incapacité à se lever)
- Respiration rapide (tachypnée)
- Difficulté à respirer (dyspnée)
Moins fréquemment, les myopathies atypiques et saisonnières au pâturage peuvent affecter d’autres systèmes organiques. Dans ces cas, les symptômes peuvent inclure : [1]
- Tachycardie légère (augmentation de la fréquence cardiaque)
- Souffles cardiaques
- Urine sanguinolente ou brune
- Dysurie (douleur et inconfort lors de la miction)
- Vessie distendue
- Changements d’appétit
- Coliques
- Dysphagie (difficulté à avaler)
- Fèces sèches
- Impaction du côlon
Rarement, les chevaux atteints peuvent présenter un œdème ventral (abdomen enflé), une fourbure, et une diarrhée légère.
Diagnostic
Les myopathies atypiques et saisonnières au pâturage présentent un défi diagnostique important, car les symptômes des deux affections ressemblent étroitement à ceux de nombreuses autres maladies. Le diagnostic repose sur une approche globale qui inclut les antécédents d’exposition, les signes cliniques et les résultats de laboratoire.
En raison du taux de mortalité élevé et de la progression rapide des symptômes, les cas sont souvent diagnostiqués post-mortem. [1]
Le diagnostic initial repose sur les antécédents d’exposition et la présentation clinique. Pour confirmer le diagnostic, les vétérinaires peuvent effectuer un certain nombre de tests diagnostiques de laboratoire, notamment : [1][11]
- Analyses sanguines : les résultats courants de l’analyse sérique incluent une augmentation de l’activité de la créatine kinase (CK), de l’aspartate aminotransférase (AST) et de la lactate déshydrogénase (LDH) ; l’hémogramme complet montre un pourcentage excessif de globules rouges dans le sang
- Analyse d’urine : les échantillons d’urine sont testés pour détecter la présence de sang, indiquant une hémolyse anormale, soit la dégradation des globules rouges dans les muscles
- Biopsie musculaire : un échantillon de tissu musculaire est examiné au microscope pour détecter des signes d’accumulation de lipides et de mort cellulaire
Diagnostic différentiel
Dans les cas sans antécédents connus d’exposition, un certain nombre d’affections pouvant présenter des symptômes similaires à l’AM et à la SPM doivent être envisagées. Celles-ci incluent : [1][11]
- Intoxication aux ionophores (c.-à-d. monensine, lasalocide)
- Myopathies nutritionnelles
- Rhabdomyolyse d’effort récurrente
- Myopathie par stockage des polysaccharides
- Myopathie post-anesthésique
- Myopathie à médiation immunitaire
- Intoxication au snakeroot blanc (Eupatorium rugosum)
- Fourbure
- Coliques
- Pleuropneumonie
Examen post-mortem
Comme les chevaux succombent généralement à l’AM ou à la SPM avant le diagnostic, de nombreux cas sont examinés après la mort. Les vétérinaires peuvent soumettre le cheval à une nécropsie (autopsie) pour confirmer le diagnostic d’intoxication à l’érable négondo ou à l’érable sycomore.
Les constatations courantes à la nécropsie incluent : [1][11][12]
- Hémorragie dans les muscles posturaux et respiratoires
- Urine brun foncé dans la vessie
- Décoloration musculaire
- Gonflement sous la peau (œdème sous-cutané) au niveau du cou et du sternum
Rarement, une hémorragie dans le muscle cardiaque (myocarde) peut être présente.
Traitement
Malheureusement, les taux de survie des myopathies atypiques et des myopathies saisonnières des pâturages sont extrêmement faibles. À ce jour, aucun antidote spécifique pour ces deux affections n’est disponible. Le traitement vise à fournir des soins de soutien afin de minimiser les dommages supplémentaires et de favoriser la récupération. [1][11]
Une intervention précoce est essentielle pour améliorer les chances de survie du cheval, mais il est important que les propriétaires de chevaux soient conscients que la plupart des équidés ne survivent pas à cette forme d’intoxication. Le traitement vise principalement à limiter les dommages musculaires supplémentaires, à restaurer le volume sanguin, à corriger les perturbations métaboliques et à soulager la douleur. [1][11]
La première étape du traitement de l’AM et de la SPM consiste à retirer l’animal du pâturage afin de minimiser le risque d’exposition supplémentaire. L’animal doit être logé dans un environnement confortable et calme. [11]
Les soins de soutien peuvent inclure : [1]
- Fluides IV
- Repos au box
- Alimentation par sonde nasogastrique
- Gestion de la douleur
- Soutien nutritionnel
La détoxification au moyen de charbon activé ou de cathartiques est rarement réalisée, car elle est uniquement recommandée dans les cas d’ingestions aiguës uniques de graines observées.
Médicaments
Les options de traitement supplémentaires peuvent inclure l’administration des médicaments ou suppléments suivants : [1] [11] [12]
- Insuline : pour contrer l’hyperglycémie
- Supplémentation en antioxydants : les vitamines E et C peuvent aider à réduire les dommages cellulaires
- AINS : utilisés pour gérer la douleur et l’inflammation
- Butorphanol : administré en cas de douleur sévère
- Électrolytes : les lésions musculaires peuvent entraîner des déséquilibres électrolytiques; les niveaux d’électrolytes du cheval doivent être étroitement surveillés et une supplémentation ciblée administrée au besoin
- Fluidothérapie IV : pour prévenir la déshydratation et soutenir la détoxification
Pronostic et prévention
Une intervention vétérinaire rapide est la meilleure façon d’augmenter les chances de survie d’un cheval atteint. Toutefois, le pronostic pour les myopathies atypiques et saisonnières des pâturages est très mauvais, avec un taux de mortalité variant entre 75 et 90 %. [1]
Prévention
En raison de la gravité des deux affections, de la progression rapide des symptômes, de l’absence d’antidote et du taux de mortalité très élevé, la prévention est le seul moyen d’assurer le bien-être des chevaux à risque d’exposition à l’érable négondo ou à l’érable sycomore.
Les stratégies préventives incluent : [1][2][11]
- Contrôle de la végétation : si possible, retirer les érables sycomores ou les érables négondos des pâturages afin d’éliminer tout risque d’exposition; tailler les branches basses pour réduire l’exposition aux graines
- Clôture : si un retrait complet n’est pas possible, clôturer les zones touchées et retirer fréquemment les graines le long du périmètre de la clôture afin de réduire le nombre de graines dans le pâturage
- Rotation et gestion des pâturages : en maintenant les chevaux dans des pâturages sains, ils sont moins enclins à consommer des graines ou d’autres plantes toxiques, préférant plutôt des graminées sûres et appétentes.
- Gestion du temps au pâturage : limiter le temps au pâturage à moins de 12 heures par jour pour les chevaux pâturant dans des pâturages où des arbres toxiques se trouvent à proximité pendant les saisons à risque élevé
- Ajustements saisonniers : éviter d’introduire les chevaux dans de nouveaux pâturages à proximité de ces arbres juste avant ou pendant les saisons à risque élevé lorsque les arbres libèrent des graines
- Gestion de l’alimentation : s’assurer que les chevaux reçoivent une alimentation de bonne qualité et équilibrée réduit les risques qu’ils consomment des éléments non sécuritaires autrement peu appétents
Questions fréquemment posées
Voici quelques questions fréquemment posées sur la myopathie atypique et la myopathie saisonnière au pâturage chez les chevaux :
La myopathie atypique et la myopathie saisonnière au pâturage sont causées par l’ingestion de graines toxiques provenant de certains érables. Les graines de l’érable sycomore sont associées à la myopathie atypique, tandis que les graines de l’érable negundo sont associées à la myopathie saisonnière au pâturage. Ces deux types de graines contiennent de l’hypoglycine A, qui se transforme en toxine après l’ingestion et perturbe la production normale d’énergie dans les cellules musculaires, entraînant des dommages musculaires rapides.
L’érable negundo et l’érable sycomore sont les principaux arbres associés au risque de myopathie au pâturage. L’érable negundo est présent en Amérique du Nord, tandis que l’érable sycomore est plus courant en Europe, en Australie et en Nouvelle-Zélande. Les arbres femelles produisent des graines ailées appelées samares, qui peuvent tomber dans les pâturages et exposer les chevaux au pâturage à l’hypoglycine A.
Les chevaux sont le plus à risque d’intoxication par l’érable negundo ou l’érable sycomore à l’automne et au début de l’hiver, lorsque les graines toxiques tombent et s’accumulent dans les pâturages. Le risque peut augmenter lorsque l’herbe est rare, que les périodes au pâturage sont prolongées ou que le temps froid augmente les besoins énergétiques. Les chevaux qui broutent près de ces arbres pendant la chute des graines doivent être gérés avec soin afin de réduire leur exposition.
Les signes de myopathie atypique apparaissent souvent dans les 12 à 24 heures suivant l’ingestion de graines toxiques d’érable. Les symptômes courants comprennent la léthargie, la faiblesse musculaire, les tremblements, la raideur, la réticence à se déplacer, la respiration rapide et le décubitus. Certains chevaux atteints peuvent également présenter une urine brune ou sanguinolente, des signes de coliques, des difficultés à avaler ou des changements d’appétit.
La myopathie saisonnière au pâturage est une urgence potentiellement mortelle associée à un taux de mortalité très élevé. Une fois que les composés toxiques des graines d’érable negundo endommagent les cellules musculaires, l’état peut s’aggraver rapidement et devenir fatal dans les 72 heures suivant l’apparition des symptômes. Les taux de mortalité rapportés varient de 75 à 90 %, même lorsque le traitement vétérinaire est entrepris rapidement.
Le diagnostic de la myopathie atypique ou de la myopathie saisonnière au pâturage repose sur les antécédents d’exposition, les signes cliniques et les analyses de laboratoire. Les vétérinaires peuvent rechercher des concentrations élevées d’enzymes musculaires dans les analyses sanguines, des anomalies urinaires et des signes de dommages musculaires. Comme les symptômes peuvent ressembler à ceux des coliques, de la fourbure, des maladies musculaires à l’effort et d’autres intoxications, une évaluation vétérinaire complète est nécessaire.
La myopathie atypique peut être traitée par des soins de soutien intensifs, mais il n’existe aucun antidote spécifique. Le traitement commence généralement par le retrait du cheval du pâturage et son installation dans un box calme et confortable. Les soins vétérinaires peuvent inclure des fluides intraveineux, un contrôle de la douleur, du repos au box, un soutien nutritionnel, la surveillance des électrolytes et des médicaments pour gérer les complications liées aux dommages musculaires sévères.
Les propriétaires peuvent aider à prévenir l’intoxication par les graines d’érable en retirant les érables negundo ou les érables sycomores des zones de pâturage lorsque cela est possible. Lorsque le retrait n’est pas pratique, il est possible de réduire l’exposition en clôturant les arbres, en taillant les branches basses, en ramassant les graines tombées au sol, en évitant le surpâturage et en limitant le temps au pâturage pendant les saisons à risque. Fournir suffisamment de fourrage sécuritaire réduit également la probabilité que les chevaux consomment des graines tombées au sol.
Résumé
La myopathie atypique (AM) et la myopathie saisonnière des pâturages (SPM) sont des troubles musculaires graves chez les chevaux causés par l’ingestion de graines d’érable négondo ou d’érable sycomore. Les graines de ces espèces contiennent de l’hypoglycine A, qui est métabolisée en composé toxique MCPA, provoquant une dégénérescence musculaire rapide chez les chevaux
- Les signes cliniques apparaissent généralement dans les 12 à 24 heures suivant l’ingestion et comprennent la léthargie, la faiblesse musculaire, les tremblements, la raideur, la tachycardie et la décubitus
- Les options de traitement sont limitées; elles visent à limiter l’exposition supplémentaire, les soins de soutien et le soulagement de la douleur
- Le pronostic pour les deux affections est très mauvais, avec des taux de mortalité variant de 75 à 90 %
- AM et SPM surviennent principalement à l’automne lorsque les graines tombent au sol
- Les facteurs de risque incluent un temps de sortie prolongé, un accès inadéquat à l’alimentation, le froid, la taille corporelle et l’âge
- Les stratégies de prévention incluent l’élimination ou la mise en clôture des arbres, la fourniture d’une alimentation abondante de haute qualité et la limitation de la durée de sortie
Références
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- Acer Negundo (Box Elder) | Native Plants of North America. The University of Texas at Austin.
- Range Map Acer Negundo. Louisiana State University, Baton Rouge. 1999.
- Pasta, S. et al. Acer Pseudoplatanus in Europe: Distribution, Habitat, Usage and Threats. European Commission. 2016.
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