Points essentiels
  • La myéloencéphalopathie dégénérative équine est une maladie neurologique des jeunes chevaux liée à la génétique et à une carence en vitamine E
  • Les poulains développent souvent une démarche non coordonnée, une faiblesse ou des changements de comportement au cours de la première année de vie
  • Les Quarter Horses, Morgans, Appaloosas, Standardbreds et Lusitaniens semblent présenter un risque génétique plus élevé
  • Le diagnostic est présomptif chez les chevaux vivants, l’autopsie confirmant la dégénérescence de la moelle épinière et du cerveau
  • Aucun traitement efficace n’existe, et le pronostic est mauvais, de nombreux chevaux atteints étant euthanasiés
  • La prévention repose sur la supplémentation en vitamine E des juments reproductrices et des poulains ainsi que sur des stratégies de sélection

La myéloencéphalopathie dégénérative équine (EDM) est une maladie neurologique dégénérative qui affecte le cerveau et la moelle épinière chez les chevaux. [1] La cause précise de l’EDM est inconnue, mais elle pourrait être liée à une combinaison d’une carence en vitamine E dans l’alimentation et d’une prédisposition génétique.

Les chevaux atteints d’EDM développent généralement des symptômes au cours de leur première année de vie. Les symptômes incluent des mouvements non coordonnés, une faiblesse et des changements de comportement. Les vétérinaires qui examinent le cheval doivent écarter d’autres maladies pouvant provoquer des symptômes similaires avant de poser un diagnostic d’EDM.

Il n’existe aucun traitement connu pour l’EDM, et de nombreux chevaux sont euthanasiés en raison d’un pronostic défavorable. À mesure que les symptômes de l’EDM s’aggravent, les chevaux peuvent devenir difficiles ou dangereux à manipuler, même au sol.

Puisqu’aucun traitement n’est disponible et que la maladie est mal comprise, la prévention de l’EDM consiste à fournir des niveaux adéquats de vitamine E aux juments reproductrices et aux poulains. Les sources alimentaires de vitamine E comprennent les pâturages luxuriants ou la supplémentation avec un produit de vitamine E naturelle.

Causes de la myéloencéphalopathie dégénérative équine

La cause exacte de la myéloencéphalopathie dégénérative équine est inconnue, toutefois les études suggèrent qu’il s’agit probablement d’une maladie multifactorielle, ce qui signifie qu’elle se développe pour plusieurs raisons simultanément. [1]

Une étude de recherche a examiné 56 chevaux atteints d’EDM et a identifié les facteurs de risque suivants : [1]

  • Exposition à des insecticides ou à des agents de préservation du bois
  • Passer de longues périodes dans un enclos en terre
  • Avoir une mère dont d’autres poulains ont également développé l’EDM

Dans la même étude, l’accès à des pâturages verts semblait prévenir le développement de l’EDM, possiblement en raison de niveaux plus élevés de vitamine E provenant de la consommation d’herbe fraîche. [1]

D’après cette étude, les chercheurs ont conclu que l’EDM se développe probablement chez les chevaux qui sont génétiquement prédisposés et qui présentent un manque d’antioxydants dans l’alimentation ou une forte exposition aux oxydants dans l’environnement. [1]

Prédisposition génétique

Les études qui comparent des poulains atteints d’EDM et des poulains normaux dans une même ferme apportent des informations sur la cause de la maladie. Étant donné que ces poulains sont élevés dans des conditions environnementales similaires, des différences importantes dans les résultats de santé peuvent être attribuées à des facteurs génétiques. [1]

Dans une étude, des poulains qui n’avaient pas de parent atteint d’EDM ont été nourris avec le même régime et exposés au même environnement que ceux dont le père avait des antécédents d’EDM. Les poulains sans antécédents parentaux d’EDM présentaient des niveaux normaux de vitamine E dans leur circulation sanguine et n’ont pas développé d’EDM, tandis que ceux dont le père avait reçu un diagnostic d’EDM montraient des niveaux plus faibles de vitamine E et des signes de troubles neurologiques. [2]

Une autre étude a montré que les poulains issus d’un parent atteint d’EDM étaient 25 fois plus susceptibles de développer eux-mêmes cette affection. [3]

D’après une étude chez les Quarter horses, le gène de l’EDM semble être dominant, ce qui signifie que tout poulain issu d’un parent atteint porte le gène. [3]

Cependant, l’effet du gène présente probablement une pénétrance incomplète, ce qui signifie que le fait de porter le gène ne provoque pas la maladie chez tous les chevaux. [3] Les niveaux alimentaires de vitamine E au début de la vie déterminent probablement si l’EDM se développe chez les chevaux porteurs du gène. [3]

Les races considérées comme pouvant porter le gène de risque de l’EDM comprennent : [3][4][5][6][7]

Cependant, des cas d’EDM touchant de nombreuses races, y compris des chevaux croisés, ont été observés. [3]

Oxydants

Les oxydants sont des molécules qui génèrent des espèces réactives de l’oxygène (ROS) dans les cellules, ce qui provoque des dommages aux membranes cellulaires. [1]

Les insecticides et les agents de préservation du bois sont des oxydants environnementaux potentiels qui pourraient déclencher une augmentation de la production de ROS dans l’organisme du cheval. [1] Le cerveau et la moelle épinière sont particulièrement vulnérables aux dommages causés par les espèces réactives de l’oxygène. [1]

L’exposition à ces composés peut augmenter le risque de développement de la MED, particulièrement chez les chevaux ayant une prédisposition génétique ou ceux présentant de faibles niveaux d’antioxydants dans le sang. [3]

Les recherches suggèrent que ces facteurs environnementaux peuvent contribuer au développement de la MED plus tard dans la vie. [3] Au fil du temps, des niveaux élevés d’oxydants dans le sang après une exposition prolongée peuvent perturber l’équilibre précaire entre les oxydants et les antioxydants chez les chevaux plus âgés ayant une prédisposition génétique. [3]

Antioxydants

Les antioxydants se lient aux espèces réactives de l’oxygène, les empêchant de causer des dommages. [1] L’un des principaux antioxydants dans le corps du cheval est la vitamine E. [1] Les recherches suggèrent qu’une carence en vitamine E est un facteur majeur contribuant au développement de la MED. [1]

Des recherches antérieures suggéraient que les chevaux atteints de MED peuvent présenter une carence alimentaire, entraînant l’apparition des symptômes. Une étude a montré qu’une supplémentation alimentaire en vitamine E a réduit l’incidence de la MED dans une ferme fortement touchée de 40 % à 10 %. [8]

Cependant, une étude récente examinant des chevaux ayant une prédisposition génétique a montré que les chevaux atteints de MED métabolisent la vitamine E plus rapidement que les chevaux non atteints. [9] Cette constatation indique que les chevaux à risque ayant un apport alimentaire adéquat en vitamine E peuvent tout de même développer la MED en raison de leur métabolisme rapide. [9]

Par conséquent, les chevaux ayant une prédisposition génétique nécessitent des niveaux encore plus élevés de supplémentation en vitamine E pour prévenir le développement de la maladie. [9]

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Symptômes

La plupart des chevaux développent des symptômes de la MED au cours de la première année de vie. [1] Cependant, des chevaux de tout âge peuvent développer la maladie. [1]

Les symptômes sont généralement légers lorsqu’ils apparaissent pour la première fois et s’aggravent avec le temps, notamment : [1]

  • Mouvements non coordonnés
  • Faiblesse
  • Démarche spastique, particulièrement des membres postérieurs
  • Traînement ou frottement des orteils lors du déplacement
  • Interférence entre les membres postérieurs lors de la marche
  • Difficulté à reculer
  • Chutes

Certains chevaux qui développent la MED plus tard dans la vie ont tendance à présenter des symptômes comportementaux sous la selle, notamment : [3]

  • Peurs excessives
  • Cabrage brusque (bucking)
  • Départs incontrôlés (bolting)
  • Cabrer
  • Refus de sauter

Les chevaux peuvent également présenter des changements de comportement tels qu’une anxiété accrue, une agressivité accrue ou un intérêt réduit pour les interactions sociales avec les autres chevaux. [3] Il existe des rapports occasionnels de chevaux perdant leur réponse de lutte ou de fuite à mesure que leur EDM progresse. [6]

Maladie oculaire

Il existe plusieurs rapports de chevaux atteints d’EDM développant une rétinopathie pigmentaire, une maladie de la rétine située à l’arrière de l’œil. [10] La rétine est très sensible aux dommages oxydatifs, ce qui peut la rendre vulnérable aux lésions chez les chevaux atteints d’EDM. [10]

Les chevaux présentant une rétinopathie pigmentaire montrent une accumulation de lipofuscine, une protéine associée à la dégénérescence des neurones. [10] La lipofuscine a une apparence brunâtre qui peut être détectée lorsque le vétérinaire examine l’œil à l’aide d’un ophtalmoscope. [10]

Diagnostic

Un diagnostic définitif de l’EDM nécessite une autopsie, qui permet d’examiner la moelle épinière et le cerveau au microscope. [3] Il n’existe aucun test ante mortem (réalisé lorsque le cheval est vivant) permettant de confirmer l’EDM. [3]

En raison de l’absence de test ante mortem, la plupart des cas d’EDM chez les chevaux vivants sont un diagnostic présomptif basé sur l’interprétation des symptômes et l’exclusion d’autres maladies. [3]

Les tests diagnostiques peuvent inclure : [3]

  • Radiographies
  • Tomodensitométrie
  • Tests de dépistage des maladies infectieuses sur le sang ou le liquide céphalorachidien (c.-à-d. une « ponction lombaire »)

Diagnostic différentiel

D’autres diagnostics à exclure comprennent : [6]

Le diagnostic peut être davantage compliqué par le fait que les chevaux présentent plusieurs maladies neurologiques en même temps. Par exemple, il existe des rapports de chevaux atteints à la fois de EDM et de la maladie du motoneurone équin. [6]

Test de la vitamine E

Des analyses sanguines pour mesurer les niveaux de vitamine E peuvent appuyer un diagnostic, cependant elles ne confirment pas la EDM. [1] Les niveaux de vitamine E dans le sang peuvent varier jusqu’à 12 % normalement, donc un seul test de vitamine E peut ne pas montrer de carence chez des chevaux réellement carencés. [1]

De plus, certaines études rapportent des résultats de vitamine E normaux chez des chevaux atteints. [3] Ces chevaux étaient probablement carencés en vitamine E au début de leur vie, ce qui a déclenché le développement de la EDM, mais présentent maintenant des résultats normaux en vitamine E en raison de changements dans leur alimentation ou leur environnement. [3]

Par conséquent, les analyses sanguines de vitamine E ne constituent pas un test diagnostique définitif pour la EDM, car il peut y avoir des faux négatifs (test négatif chez un cheval atteint). [3]

Nouvelles recherches

Des recherches récentes ont évalué l’utilisation du test de la chaîne lourde de neurofilament phosphorylée (pNfH) dans le sang et le liquide céphalorachidien de chevaux atteints de EDM. [11][12]

Des niveaux élevés de cette protéine indiquent des dommages aux axones, les extrémités ramifiées des cellules nerveuses. [12] Le pNfH est fréquemment plus élevé chez les chevaux atteints de EDM, ce qui suggère que ce test protéique pourrait être utile pour un diagnostic antémortem de la EDM à l’avenir. [11]

Traitement

Actuellement, il n’existe aucun traitement efficace connu pour la EDM. [3]

Certains vétérinaires recommandent une supplémentation alimentaire en vitamine E, cependant cela montre généralement peu ou aucun résultat. [3] Des études montrent que même une supplémentation à fortes doses de vitamine E, comme 6000 UI par 450 kg (1000 lb) de poids corporel par jour, n’améliore pas significativement les symptômes. [13]

Pronostic

Le pronostic global de la EDM est mauvais, car les chevaux atteints sont généralement inaptes à la performance athlétique et à l’équitation. [3]

À mesure que la maladie progresse, les chevaux peuvent devenir dangereux — même à la retraite — en raison de leur comportement imprévisible et de leur mauvaise coordination. [3] De nombreux chevaux atteints de EDM sont euthanasiés en raison de leur mauvais pronostic et du risque pour la sécurité des manipulateurs. [3]

Les chevaux diagnostiqués à un jeune âge peuvent présenter une stabilisation de leurs symptômes vers l’âge de 2 à 3 ans. [3] Bien que ces chevaux ne soient pas aptes à être montés, ils peuvent être suffisamment sécuritaires pour être manipulés comme compagnons pour d’autres chevaux. [3] Une évaluation approfondie par un vétérinaire est nécessaire pour déterminer la sécurité de manipulation de ces chevaux. [3]

Prévention

Puisqu’il n’existe aucun traitement efficace pour l’EDM, la prévention est la seule façon d’éviter que les chevaux développent cette affection.

Bien que certaines mesures préventives puissent être prises par les propriétaires de chevaux, la physiopathologie encore mal comprise de l’EDM signifie que certains chevaux peuvent tout de même être à risque, même avec des stratégies de prévention rigoureuses en place.

Supplémentation en vitamine E

Les élevages concernés qui reproduisent des porteurs potentiels devraient supplémenter leurs juments reproductrices et leurs poulains en vitamine E comme mesure préventive. [3] Les juments reproductrices devraient être supplémentées pendant leur dernier trimestre, tandis que les poulains devraient recevoir une supplémentation durant leurs 2 premières années de vie. [3]

Les doses recommandées de vitamine E pour prévenir les maladies neurologiques varient considérablement selon les études. [13] La plupart des recommandations pour la prévention de l’EDM se situent entre 1000 et 2000 UI par jour pour un cheval typique de 450 kg (1 000 lb). [13]

La source de vitamine E est importante, car certains produits présentent une faible biodisponibilité (capacité à être absorbés et utilisés) chez les chevaux. [6] La forme la plus biodisponible de vitamine E est le RRR-α-tocophérol, soit la vitamine E « naturelle » sous forme hydrosoluble. [6] Les formulations hydrosolubles de vitamine E naturelle sont souvent utilisées dans ces cas pour augmenter rapidement les niveaux de vitamine E. [6]

Pour les troupeaux reproducteurs dont le statut de risque d’EDM est inconnu, la supplémentation en vitamine E peut être bénéfique selon l’environnement des chevaux. [6] Les chevaux gardés en enclos secs et nourris principalement au foin présentent un risque plus élevé de carence en vitamine E et nécessitent généralement une supplémentation. [6]

Les juments et les poulains ayant un accès libre à un pâturage luxuriant peuvent ne pas nécessiter de supplémentation en vitamine E, car le pâturage peut contenir entre 30 et 100 UI de vitamine E par kilogramme. [14] Cependant, la teneur en vitamine E des pâturages varie selon les saisons, ce qui rend difficile de garantir un apport adéquat. Ainsi, pour les chevaux à risque d’EDM, la supplémentation en vitamine E peut être bénéfique même pour ceux ayant accès au pâturage.

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Sélection génétique

Bien que ces stratégies de supplémentation puissent réduire le risque d’EDM, les poulains sensibles peuvent tout de même développer des symptômes légers d’EDM. [3]

Puisque les recherches suggèrent que même les chevaux possédant une seule copie du gène de risque de l’EDM peuvent développer la maladie, le remplacement des lignées génétiques dans le troupeau est la seule méthode permettant de prévenir complètement de nouveaux cas d’EDM. [3]

Par conséquent, la sélection génétique est importante afin d’exclure les porteurs du gène de l’EDM des futurs programmes d’élevage.

Suivi vétérinaire en début de vie

Des études montrent que des symptômes légers d’EDM peuvent être présents dès l’âge de 1 à 2 mois chez les poulains atteints. [6]

Compte tenu de cela, un examen neurologique vétérinaire des poulains à 1 et 6 mois d’âge peut constituer un test de dépistage utile pour identifier les poulains présentant des signes précoces d’EDM. [6] En identifiant les poulains atteints tôt, un programme nutritionnel visant à ralentir ou prévenir la progression de la maladie peut être mis en place, réduisant potentiellement les effets à long terme. [6]

Le dépistage de la vitamine E durant les quatre premiers mois de vie peut également permettre d’identifier les poulains à risque de développer l’EDM. [6] Des études montrent que de faibles niveaux de vitamine E durant cette période constituent probablement le déclencheur du développement de l’EDM. [6]

Les poulains identifiés comme ayant un faible taux de vitamine E durant cette période critique peuvent être empêchés de développer un EDM avancé grâce à une supplémentation appropriée. [6]

Questions fréquemment posées

Voici quelques questions fréquemment posées sur la myéloencéphalopathie dégénérative équine chez les chevaux :

Résumé

La myéloencéphalopathie dégénérative équine (MDE) est une maladie multifactorielle affectant la moelle épinière et le cerveau chez les chevaux.

  • La cause exacte est inconnue, mais les chevaux peuvent être génétiquement prédisposés et développer la maladie lorsqu’ils reçoivent des régimes alimentaires déficients en vitamine E
  • Les symptômes incluent une démarche non coordonnée, une faiblesse et des changements de comportement
  • Il n’existe aucun traitement connu pour cette affection
  • La prévention consiste à assurer des niveaux adéquats de vitamine E alimentaire chez les poulains et les juments reproductrices
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Références

  1. Reed, S. M. et al. Equine internal medicine. 3rd ed. St. Louis, Mo: Saunders Elsevier, 2010.
  2. Blythe, L. et al. Serially Determined Plasma A-Tocopherol Concentrations and Results of the Oral Vitamin E Absorption Test in Clinically Normal Horses and in Horses with Degenerative Myeloencephalopathy. Am J Vet Res. 1991. View Summary
  3. Finno, C. J. and Johnson, A. L. Equine Neuroaxonal Dystrophy and Degenerative Myeloencephalopathy. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice. 2022. doi: 10.1016/j.cveq.2022.04.003.View Summary
  4. Hales, E. N. et al. Postmortem Diagnoses of Spinal Ataxia in 316 Horses in California. J Am Vet Med Assoc. 2021. doi: 10.2460/javma.258.12.1386. View Summary
  5. Edwards, L. and Finno, C. J. Genetics of Equine Neurologic Disease. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice. 2020. doi: 10.1016/j.cveq.2020.03.006. View Summary
  6. Burns, E. N. and Finno, C. J. Equine Degenerative Myeloencephalopathy: Prevalence, Impact, and Management. Veterinary Medicine: Research and Reports. 2018. doi: 10.2147/VMRR.S148542.
  7. Finno, C. J. et al. Equine Degenerative Myeloencephalopathy in Lusitano Horses. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2011. doi: 10.1111/j.1939-1676.2011.00817.x. [mb ref="https://madbarn.com/research/equine-degenerative-myeloencephalopathy-in-lusitano-horses/"]
  8. Mayhew, I. et al. Equine Degenerative Myeloencephalopathy: A Vitamin E Deficiency That May Be Familial. Journal of Veterinary Internal Medicine. 1987. doi: 10.1111/j.1939-1676.1987.tb01985.x. View Summary
  9. Hales, E. N. et al. Increased Α‐tocopherol Metabolism in Horses with Equine Neuroaxonal Dystrophy. Veterinary Internal Medicine. 2021. doi: 10.1111/jvim.16233.
  10. Finno, C. J. et al. Pigment Retinopathy in Warmblood Horses with Equine Degenerative Myeloencephalopathy and Equine Motor Neuron Disease. Veterinary Ophthalmology. 2017. doi: 10.1111/vop.12417. View Summary
  11. Edwards, L. A. et al. Serum and Cerebrospinal Fluid Phosphorylated Neurofilament Heavy Protein Concentrations in Equine Neurodegenerative Diseases. Equine Veterinary Journal. 2022. doi: 10.1111/evj.13452. View Summary
  12. Donnelly, C. G. and Finno, C. J. Vitamin E Depletion Is Associated with Subclinical Axonal Degeneration in Juvenile Horses. Equine Veterinary Journal. 2023. doi: 10.1111/evj.13907. View Summary
  13. Finno, C. J. and Valberg, S. J. A Comparative Review of Vitamin E and Associated Equine Disorders. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2012. doi: 10.1111/j.1939-1676.2012.00994.x. View Summary
  14. Geor, R. J., et. al. Equine Applied and Clinical Nutrition. Elsevier. 2013.