Points essentiels
  • Les chevaux frisons des Pays-Bas sont réputés pour leur robe noire, leurs fanons et leur tempérament calme et intelligent
  • La sélection et la diversité génétique limitée ont accru les risques de maladies héréditaires chez les Frisons
  • Les principaux troubles génétiques comprennent le nanisme, l’hydrocéphalie et la distichiase, tous hérités par des mutations récessives
  • D’autres problèmes surreprésentés comprennent le mégaœsophage, la rétention placentaire, le lymphœdème chronique et la laxité des tendons
  • Les tests génétiques obligatoires de la KFPS dépistent les reproducteurs pour des mutations nocives afin de prévenir une descendance atteinte
  • Le conseil génétique et les tests améliorent les résultats d’élevage, préservent la diversité et réduisent la prévalence des maladies
  • Des pratiques d’élevage responsables garantissent que les Frisons conservent à la fois leur type classique et une santé génétique à long terme

Les chevaux frisons, originaires de la province de Frise aux Pays-Bas, ont un riche pedigree qui remonte à plus de 150 ans grâce au Royal Friesian Horse Studbook.

Connus pour leur robe noire saisissante, leurs boulets ornés de fanons et leur physique équilibré, les Frisons ont une prestance digne des rois. Au-delà de leur allure élégante, on les admire pour leur éthique de travail, leur endurance, leur intelligence et leur tempérament calme, des qualités qui en font des chevaux populaires pour les disciplines comme le dressage et l’attelage.

Cependant, un historique d’élevage sélectif et des périodes de consanguinité ont rendu la race vulnérable à un certain nombre de troubles génétiques, notamment le nanisme, l’hydrocéphalie et la distichiasis. Pour relever ces défis, le livre généalogique de la race a mis en place des tests génétiques obligatoires qui visent à prévenir les maladies héréditaires vraies et à améliorer la diversité du patrimoine génétique.

Cet article examine les principales maladies génotypiques qui touchent les Frisons, les modes de transmission qui sous-tendent ces pathologies et le rôle des tests génétiques dans la promotion d’un avenir plus sain pour cette race bien-aimée.

Les chevaux frisons

Grâce aux efforts du Royal Friesian Horse Studbook, dont l’appellation en néerlandais est « Koninklijke Friesch Paarden-Stamboek » (KFPS), les lignées de chevaux frisons font l’objet d’un suivi rigoureux depuis environ 150 ans. Établi en 1879, le KFPS suit et inscrit les Frisons dans plus de 30 pays, dont le Canada et les États-Unis. [1]

Le livre généalogique du KFPS dicte des normes d’élevage strictes pour promouvoir les lignées, les qualités et les caractéristiques qui sont l’apanage de la race frisonne. L’inscription au studbook exige que les chevaux répondent à des critères rigoureux évalués lors d’inspections officielles, notamment ceux qui suivent : [2]

  • Un pedigree vérifié: le père et la mère doivent être inscrits au KFPS ou à un studbook affilié approuvé.
  • Les normes de conformation: on évalue les chevaux pour leurs traits physiques tels que les proportions de l’ensemble du corps, la couleur de la robe, habituellement noire avec un minimum de marques blanches, la forme de la tête, le port d’encolure et la charpente des membres.
  • L’entraînement et la condition physique: les juges évaluent le mouvement, les allures, le tempérament et la volonté de travailler des sujets inspectés.
  • La documentation sanitaire: les chevaux doivent être munis d’une micropuce et leurs certificats de santé doivent être à jour, y compris les tests de Coggins.

On déconseille de croiser les étalons approuvés par le KFPS avec des juments qui ne sont pas inscrites au KFPS ou qui sont d’autres races. De plus, on interdit l’inscription à d’autres livres généalogiques de chevaux frisons ou croisés. Ces mesures visent à préserver la pureté de la race et à prévenir les croisements, une pratique qui a conduit dans le passé à la quasi-disparition des Frisons en Amérique du Nord.

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Les goulots d’étranglement génétiques

En plus de l’inspection rigoureuse de la conformation et du mouvement, le KFPS exige que les chevaux destinés à la reproduction subissent des tests génétiques. Ces analyses garantissent le contrôle des troubles génétiques connus pour maintenir la santé et l’intégrité de la race frisonne.

Tout au long de leur histoire, les Frisons ont connu des périodes où leur nombre a diminué, ce qui a contribué à créer un bassin restreint de sujets reproducteurs. Ce manque de diversité génétique a rendu la race vulnérable à l’effet fondateur et aux goulots d’étranglement de la population. Lorsque cela se produit, le patrimoine génétique limité amplifie certains traits ou mutations génétiques au fil du temps. [1][3]

Pour aggraver le problème, la surutilisation d’étalons très prisés pour l’élevage a encore haussé le taux de consanguinité. Par exemple, les pratiques d’élevage sélectif se concentrent souvent sur l’amélioration des traits souhaitables, ce qui diminue la diversité génétique. [4]

À son apogée, le taux de consanguinité chez les Frisons a atteint 1,5 % par génération. Il dépassait donc la limite recommandée de 1 % mandatée par l’Organisation des Nations Unies pour l’alimentation et l’agriculture en vue de maintenir la variabilité génétique et de minimiser les effets néfastes de la consanguinité. [4]

La combinaison d’un bassin de reproducteurs restreint et du taux élevé de consanguinité a conduit à l’émergence de maladies héréditaires vraies qui sont maintenant plus répandues chez les Frisons que chez les autres races de chevaux. Celles-ci comprennent :

  • Le nanisme, une affection qui cause un développement anormal du squelette et une stature réduite.
  • L’hydrocéphalie, une pathologie grave et souvent fatale qui se caractérise par une accumulation de fluide dans le cerveau.
  • La distichiasis, un trouble où des cils supplémentaires poussent anormalement, qui peuvent irriter ou blesser les yeux.

Reconnaissant la nécessité de réagir à ces problèmes de santé, le KFPS a introduit au début des années 2000 des tests génétiques obligatoires pour améliorer les pratiques de sélection, prévenir l’amplification des maladies génotypiques et accroître la diversité génétique de la race. [1] On emploie désormais les résultats des tests d’ADN du Friesian Health Panel pour :

  • identifier les porteurs de mutations génétiques et prévenir les accouplements qui pourraient engendrer une progéniture touchée par ces maladies;
  • surveiller et réduire le taux de consanguinité et promouvoir une plus grande diversité génétique;
  • améliorer les choix d’élevage en intégrant les données génétiques aux évaluations de la conformation, du mouvement et du tempérament.

Les maladies génotypiques chez les frisons

Les troubles génétiques les plus notables qui touchent les chevaux frisons comprennent le nanisme, l’hydrocéphalie et la distichiasis.

Le nanisme

Le nanisme est un trouble du développement qui fait en sorte que les membres et les autres parties du corps se développent à des rythmes différents et à divers degrés. [3][5][6] Il se caractérise par une petite taille disproportionnée et des déformations du squelette. Bien que le nanisme puisse se manifester dans toutes les races, il est plus répandu chez les Frisons.

Les traits communément observés chez les Frisons qui souffrent de nanisme incluent ceux qui suivent : [3][5][6]

  • une taille plus petite que la moyenne;
  • un poids inférieur à la moyenne;
  • des membres trop courts par rapport à la taille du corps;
  • une tête relativement grosse;
  • un poitrail large qui se rétrécit au bas de la cage thoracique;
  • un dos long;
  • des boulets en hyperextension;
  • des sabots étroits aux pinces longues.

Le nanisme chez les Frisons provient d’une mutation du gène B4GALT7. Il s’agit d’une maladie héréditaire autosomique récessive. Le poulain doit hériter d’une copie du gène muté (FRDWF/FRDWF) de chacun des parents pour contracter la maladie. Les chevaux avec une seule copie de la mutation (FRDWF/n) sont porteurs, mais ils ne présentent aucun symptôme.

La gravité du nanisme peut s’échelonner de légère à grave. Dans les cas graves, les poulains atteints peuvent ne pas survivre à la petite enfance en raison de complications telles qu’une insuffisance articulaire, des troubles respiratoires ou des problèmes de santé systémiques. Même dans les cas plus bénins, le cheval peut avoir besoin de soins à vie pour gérer son inconfort et ses problèmes de mobilité.

L’hydrocéphalie

L’hydrocéphalie est une pathologie génotypique grave qui affecte les chevaux frisons. Elle se caractérise par une accumulation anormale de liquide céphalo-rachidien dans le cerveau. Les poulains atteints survivent rarement. Ils sont soit mort-nés ou on doit les euthanasier peu de temps après la naissance en raison de la gravité de leur état. [5]

Les signes et symptômes de l’hydrocéphalie incluent ceux qui suivent : [4]

  • Une tête élargie: les poulains touchés peuvent présenter une tête anormalement grosse ou enflée en raison de l’accumulation de fluide.
  • Une mise bas difficile: si la tête du poulain est trop grosse pour passer par la filière pelvigénitale, il peut en résulter une dystocie, soit une mise bas problématique.
  • La mort fœtale tardive ou la mort néonatale: dans les cas graves, l’hydrocéphalie peut entraîner la mort tardive du fœtus dans l’utérus ou la mort du poulain peu après sa naissance.
  • Les troubles neurologiques: la pression accrue dans le cerveau peut causer des symptômes neurologiques, notamment des convulsions, des difficultés à se lever ou un manque de coordination.
  • Le retard staturo-pondéral: de nombreux poulains atteints sont incapables d’allaiter ou de prendre du poids correctement.

L’hydrocéphalie chez les Frisons provient d’une mutation génétique récessive. Le poulain doit hériter d’une copie du gène muté (HDC/HDC) de chacun des parents pour contracter la maladie. Les porteurs d’une copie du gène (HCD/n) ne présentent aucun symptôme, mais ils peuvent transmettre la mutation à leur progéniture.

La distichiasis

La distichiasis est une pathologie génotypique qui touche les chevaux frisons. Elle se caractérise par une pousse anormale des cils. Contrairement aux cils normaux qui poussent correctement le long de la ligne des cils et se recourbent loin de l’œil, ces cils supplémentaires proviennent de la glande de Meibomius, une structure située au bord de la paupière.

Ces cils anormaux peuvent pousser dans différentes directions. Ils peuvent frotter sur l’œil et provoquer une irritation ou des dommages oculaires. [4] Lorsque les cils entrent en contact avec la surface du globe oculaire, ils peuvent causer des lacérations, des kératites, des érosions cornéennes ou des ulcères cornéens. [7]

Bien qu’elle ne mette pas la vie du cheval en danger, la distichiasis peut affecter de manière significative sa qualité de vie si on omet de la soigner. L’irritation chronique des yeux peut entraîner une gêne persistante, une infection ou même une perte partielle de la vue.

On pense qu’une mutation autosomique récessive est à l’origine de la distichiasis, bien que la science n’ait pas encore réussi à cerner le gène responsable. [7]

Les maladies surreprésentées chez les frisons

Plusieurs autres pathologies sont plus fréquentes parmi les Frisons que chez les autres races, bien que les scientifiques n’aient pas encore identifié précisément les gènes responsables.

Les affections suivantes sont surreprésentées parmi les chevaux frisons : [5][8][9][10][11][12]

  • Le mégaœsophage: cette maladie se caractérise par une dilatation chronique et une perte de tonus musculaire de l’œsophage qui entraîne un blocage des aliments dans la gorge. Elle peut provoquer une pneumonie par aspiration et l’étouffement.
  • La rétention du placenta: cette affection survient lorsqu’une jument ne parvient pas à expulser les membranes fœtales dans les trois heures suivant la mise bas du poulain.
  • L’hypersensibilité aux piqûres d’insectes: aussi appelée dermite estivale, cette affection se caractérise par une réponse allergique exagérée aux piqûres de certains insectes. Cette hypersensibilité peut se produire en raison d’un système immunitaire affaibli et peut s’accompagner d’une dermatite chronique.
  • L’isoérythrolyse néonatale: il s’agit d’une maladie rare, mais grave, qui touche les poulains nouveau-nés. L’isoérythrolyse néonatale se produit lorsque les anticorps de la jument, qui passent dans le colostrum (le premier lait maternel), attaquent et détruisent les globules rouges du poulain. Si on ne la soigne pas rapidement, cette réaction immunitaire peut entraîner l’anémie, la faiblesse et, dans les cas graves, la mort.
  • La dermatopathie verruqueuse des paturons: cette maladie cutanée touche le bas des membres. On l’appelle aussi gale de boue ou dermatophilose.
  • Le lymphœdème chronique progressif: il s’agit d’une inflammation chronique du système lymphatique dans la partie inférieure des membres. On l’appelle parfois la lymphangite.
  • La rupture de l’arc aortique: il s’agit d’une déchirure du vaisseau sanguin principal qui évacue le sang du cœur. Elle peut mener à une rupture fatale.
  • La laxité tendineuse ou ligamentaire: chez les Frisons, les tendons et les ligaments sont souvent plus lâches et plus élastiques que ceux des autres chevaux, potentiellement en raison d’une formation anormale de collagène.

Les chevaux frisons présentent en outre une forte prévalence de défauts de conformation qui peuvent mener à divers troubles biomécaniques, notamment ceux qui suivent : [5]

  • L’hyperextension du boulet est une flexion exagérée vers le bas de l’articulation du boulet qui hausse le risque de déformation ou de blessures des tendons et des ligaments.
  • Un manque de propulsion des membres postérieurs conduit à une efficacité réduite de la poussée vers l’avant fournie par les membres postérieurs. Cette anomalie affecte la locomotion et les performances du cheval.
  • L’hyperrotation du pied postérieur est une rotation exagérée vers l’intérieur ou l’extérieur des sabots postérieurs. Elle peut occasionner une usure inégale ou faire subir un stress aux articulations.

En plus de ces pathologies spécifiques à la race, les Frisons sont sensibles aux troubles génétiques qui peuvent affecter les chevaux de toutes races, y compris la myopathie à stockage de polysaccharides (PSSM).

Les conséquences des mutations génétiques

La compréhension des modes de transmission qui caractérisent les troubles génétiques permet aux propriétaires et aux éleveurs de chevaux de prendre des décisions éclairées. Ils contribuent ainsi à préserver la santé de la population équine, en particulier chez les races vulnérables sur le plan génétique comme les Frisons.

Les troubles génétiques chez les chevaux sont des maladies héréditaires vraies qui découlent de mutations de l’ADN. [13] Ces troubles peuvent affecter différentes facettes de la santé du cheval, notamment le métabolisme, la fonction musculo-squelettique, la réponse immunitaire et le développement neurologique.

L’ADN fait référence à l’ensemble du matériel génétique d’une cellule. Il sert de modèle pour le développement, le fonctionnement et la reproduction de l’organisme.

Dans les longs brins enroulés de l’ADN se trouvent des segments distincts nommés gènes. Chaque gène contient des instructions spécifiques pour construire une protéine en particulier, laquelle joue un rôle précis dans l’organisme.

Lorsqu’une modification du code génétique d’un gène survient, un événement nommé mutation génique, la protéine résultante peut dévier de la forme ou de la fonction prévue. Selon la nature du changement dans la structure de la protéine, il peut engendrer plusieurs résultats :

  • Une perte de fonction: l’organisme peut ne plus pouvoir synthétiser la protéine ou celle-ci peut devenir inactive, altérant les mécanismes biologiques qu’elle supporte.
  • Une fonction réduite: l’organisme peut toujours synthétiser la protéine, mais avec une efficacité ou une efficience diminuée, ce qui peut mener à un rendement sous-optimal de ses fonctions.
  • L’amplification de la fonction: dans certains cas, la mutation peut entraîner une hyperactivité de la protéine, ce qui peut perturber l’équilibre et les mécanismes biologiques normaux.

Ces mutations peuvent causer des différences physiologiques ou anatomiques notables. Elles peuvent en outre perturber les fonctions biologiques normales, ce qui peut mener à un diagnostic de maladie génétique. [13]

Les mutations géniques peuvent survenir spontanément ou être héritées des parents. Les mutations spontanées se produisent en raison d’erreurs lors de la réplication de l’ADN lorsque les cellules se divisent ou à la suite de dommages à l’ADN provenant de facteurs environnementaux tels que l’exposition aux rayons UV. En revanche, les mutations spontanées ne peuvent se transmettre à la progéniture que si elles affectent le matériel génétique des cellules reproductrices, telles que les ovules ou les spermatozoïdes.

Les modes de transmission

La progéniture peut hériter des mutations géniques présentes dans les ovules ou les spermatozoïdes des parents. Le mode de transmission de la mutation génique détermine si elle affectera la progéniture.

Le poulain hérite de la mère une copie de chaque gène d’ADN et une copie de ceux du père. Certaines maladies génotypiques n’apparaissent que lorsque le poulain hérite de deux copies du gène muté, une copie provenant de chaque parent. D’autres ont besoin d’une seule copie du gène muté hérité d’un seul des deux parents.

Les modes de transmission les plus pertinents pour les troubles génétiques chez les Frisons sont les suivants : [14]

  • Les maladies autosomiques dominantes: une seule copie du gène muté, hérité de l’un des deux parents, suffit à causer la maladie.
  • Les maladies autosomiques récessives: deux copies du gène muté, une provenant de chaque parent, sont nécessaires pour que la maladie se manifeste.

Les maladies héréditaires autosomiques dominantes

Les traits autosomiques dominants ne requièrent qu’une seule copie du gène muté pour que les changements qui y sont associés soient présents dans la progéniture. Si un poulain hérite d’une copie du gène de l’un des deux parents, il développera les caractéristiques physiologiques ou anatomiques qui caractérisent la mutation.

Chaque cheval possède deux copies de chaque gène. Selon la combinaison, un cheval peut hériter des gènes suivants :

  • deux copies normales (homozygote normal);
  • une copie normale et une copie mutée (hétérozygote);
  • deux copies mutées (homozygote muté).

Dans les conditions d’hérédité autosomique dominante, même un cheval hétérozygote, c.-à-d. porteur d’un gène normal et d’un gène muté, présentera les traits associés à la mutation.

Les scénarios d’accouplement:

La probabilité qu’un poulain hérite et exprime le trait dépend du statut génétique des parents.

  1. Les deux parents ont deux copies normales: le poulain a 100 % de chances d’hériter uniquement de variantes génétiques normales et il n’aura pas la maladie.
  2. Les deux parents ont deux copies mutées: le poulain a 100 % de chances d’hériter des gènes mutés et de contracter la maladie.
  3. Les deux parents sont hétérozygotes: le poulain a 75 % de chances d’hériter d’au moins un gène muté et d’avoir la maladie, et 25 % de chances d’être un homozygote normal.

Le tableau ci-dessous montre comment les traits autosomiques dominants sont transmis lorsque les deux parents sont hétérozygotes (X/x), c.-à-d. qu’ils possèdent chacun une copie du gène muté (X) et un gène normal (x).

Dans ce cas, les deux parents expriment le trait ou la maladie et seul le poulain qui hérite de deux gènes normaux (x/x) n’est pas affecté.

Tableau 1. La transmission génétique des traits autosomiques dominants de deux parents hétérozygotes. Les gènes dominants sont représentés par X.

Gènes de la mère → X x
Gènes du père ↓ Résultat de l’accouplement
X X/X X/x
x X/x x/x

Pour éviter de produire des poulains atteints de maladies héréditaires autosomiques dominantes, les éleveurs doivent éviter d’utiliser des chevaux porteurs des combinaisons (X/x ou X/X) pour la reproduction. Même si un seul parent a le gène muté, on risque d’engendrer une progéniture atteinte de la pathologie. L’accouplement de deux chevaux normaux homozygotes (x/x) est le seul moyen d’éliminer complètement le risque de transmission d’une maladie autosomique dominante.

Les maladies héréditaires autosomiques récessives

Les traits autosomiques récessifs nécessitent deux copies du gène muté pour que la maladie se manifeste. Conséquemment, seule la progéniture qui hérite du gène muté des deux parents développera les changements physiologiques ou anatomiques associés.

La progéniture avec un seul gène muté ne présentera pas de symptômes, mais elle sera porteuse du trait.

Les scénarios d’accouplement:

Les chances de produire un poulain atteint de la maladie dépendent du bagage génétique des parents. On peut les déterminer grâce aux scénarios suivants.

  1. Les deux parents possèdent deux copies normales du gène: le poulain a 100 % de chances d’hériter uniquement de variantes génétiques normales. Il ne transmettra ni n’exprimera la maladie.
  2. Les deux parents possèdent chacun deux copies mutées: le poulain a 100 % de chances d’hériter des gènes mutés et d’exprimer la maladie.
  3. Les deux parents sont hétérozygotes: le poulain a
    • 25 % de chances d’hériter de deux gènes mutés et de développer la maladie.
    • 25 % de chances d’hériter de deux gènes normaux et de ne pas avoir la maladie et la mutation.
    • 50 % de chances d’hériter d’un gène normal et d’un gène muté. Il devient porteur de la mutation sans développer la maladie.

Le tableau ci-dessous illustre la transmission des traits autosomiques récessifs lorsque les deux parents sont hétérozygotes (X/x). Dans ce cas, les deux parents possèdent une copie du gène muté (x) et un gène normal (X).

Dans ce scénario, aucun des parents ne présente le trait ou la maladie, mais ils sont porteurs du gène muté. Seul un poulain qui hérite de deux gènes mutés (x/x) développera la maladie.

Tableau 2. La transmission héréditaire des traits autosomiques récessifs de deux parents hétérozygotes. Les gènes récessifs sont représentés par x.

Gènes de la mère → X x
Gènes du père ↓ Résultat de l’accouplement
X X/X X/x
x X/x x/x

Pour éviter de produire des poulains atteints de maladies autosomiques récessives, les éleveurs doivent s’assurer que les deux parents ne sont pas porteurs (X/x). Un poulain doit hériter de deux copies du gène muté (x/x) pour développer la maladie. On élimine le risque de voir naître des poulains atteints en accouplant un parent non porteur (X/X) avec un parent qui peut être porteur ou non.

La dépression consanguine

Les maladies génétiques sont plus susceptibles de se produire dans les populations fondées par un petit nombre d’individus, un phénomène que l’on désigne effet fondateur. Il se produit parce que la diversité génétique restreinte dans la population précoce augmente la probabilité que les individus soient homozygotes pour certains gènes. Par conséquent, certains traits ou troubles génotypiques deviennent plus fréquents à moins d’introduire une nouvelle diversité génétique. [3]

Un problème similaire se pose dans les populations qui ont subi une diminution importante du nombre d’individus, ce que l’on nomme le goulot d’étranglement démographique. Il réduit aussi la variabilité génétique et hausse la prévalence des maladies héréditaires vraies au sein du groupe. [3]

Lorsque la diversité génétique est limitée, les parents sont plus susceptibles de transmettre des mutations génétiques identiques, ce qui augmente le risque que la progéniture hérite de maladies génotypiques. Au fil du temps, si ces mutations héréditaires affectent la réussite des efforts d’élevage, la population peut diminuer. On nomme ce phénomène « la dépression consanguine ». [1]

La race frisonne est particulièrement vulnérable aux maladies génétiques en raison du nombre restreint de sujets reproducteurs. Bien que l’on dénombre mondialement environ 40 000 Frisons inscrits, seule une centaine d’étalons sont approuvés pour la reproduction. Ce nombre restreint amoindrit le patrimoine génétique et augmente le risque de maladies héréditaires vraies. [15]

Tous les étalons frisons doivent subir des tests génétiques avant d’être approuvés pour la reproduction, ce qui contribue à réduire le risque de transmission des principales maladies génétiques.

Les tests génétiques

Les tests génétiques sont devenus courants pour les chevaux depuis la première publication du génome équin en 2009. Ces tests permettent d’identifier les porteurs de maladies génétiques, soit les chevaux porteurs de gènes mutés sans être eux-mêmes touchés. [16]

Bien que le dépistage génétique soit à la discrétion de nombreux éleveurs, certaines organisations d’élevage les exigent désormais pour diminuer le risque de produire des poulains atteints de maladies génétiques courantes. [16]

Pour les Frisons, les tests génétiques sont obligatoires pour les étalons reproducteurs en vertu des règles du KFPS. On les recommande fortement pour les poulinières afin de réduire le risque de transmission de mutations nuisibles. Au Canada et aux États-Unis, la Friesian Horse Association of North America (FHANA) facilite le dépistage et l’Université du Kentucky prend en charge les tests.

Le test est simple. Il consiste à recueillir entre 25 et 30 mèches de crins en prenant soin de laisser les bulbes de la racine intacts. Les crins peuvent provenir de la crinière ou de la queue. Le propriétaire transmet ensuite à la FHANA les échantillons accompagnés du formulaire rempli et des frais de 75 dollars. [17]

Le test génétique des chevaux frisons cherche actuellement à détecter la présence de mutations génétiques associées à deux maladies précises :

  • L’hydrocéphalie: le test génétique identifie la mutation exacte avec un taux de fiabilité de 100 %.
  • Le nanisme: ce test se base sur des marqueurs qui ciblent la région de la mutation. Bien qu’il soit normalement exact, il donne parfois des faux positifs ou des faux négatifs. Des recherches sont en cours pour développer un test plus précis.

D’autres tests génétiques, notamment le Friesian Health Panel de UC Davis, sont disponibles. Ils comprennent le dépistage d’autres mutations génétiques comme la distichiasis.

Pourquoi le dépistage génétique est-il si important?

Il est vital de tester les Frisons pour détecter les maladies génétiques telles que le nanisme, l’hydrocéphalie et la distichiasis. Cela permet aux propriétaires et aux éleveurs de choisir judicieusement les couples reproducteurs afin de réduire le risque de transmission de mutations génétiques à leur progéniture.

Dans le cas des affections autosomiques récessives comme le nanisme et l’hydrocéphalie, les éleveurs peuvent éliminer le risque de voir naître des poulains atteints en accouplant un cheval porteur à un cheval non porteur. [14]

L’élevage réfléchi visant à éradiquer ces pathologies améliore la qualité de vie des chevaux et de leurs propriétaires. Une progéniture en bonne santé est plus susceptible de posséder de meilleures capacités athlétiques, de vivre plus longtemps et de jouir d’un meilleur état de santé général, tout en étant plus facile et plus rentable à gérer. [10]

En résumé

Les Frisons sont des chevaux remarquables. Leur histoire de consanguinité et le goulot d’étranglement de la population a cependant engendré un héritage de maladies génétiques au sein de la race.

  • Trois affections autosomiques récessives sont particulièrement répandues parmi les Frisons : le nanisme, l’hydrocéphalie et la distichiasis.
  • D’autres pathologies, que l’on soupçonne être d’origine génétique sans que ce soit prouvé, sont par ailleurs fréquentes chez les Frisons. Il s’agit notamment du mégaœsophage, de la rétention placentaire, de l’hypersensibilité aux piqûres d’insectes, des troubles de la peau et d’élasticité, et de l’isoérythrolyse néonatale.
  • Les tests génétiques obligatoires pour les étalons reproducteurs en vertu des règles du KFPS et les tests recommandés pour les juments permettent d’identifier les porteurs de mutations nuisibles.
  • Le test est simple. Il consiste à envoyer à un laboratoire d’analyse quelques crins arrachés, en laissant la racine intacte, qui proviennent de la crinière ou de la queue du cheval.
  • Les tests permettent aux éleveurs d’éviter l’accouplement de deux individus porteurs. Ils réduisent ainsi le risque de voir naître des poulains atteints de maladie héréditaire et protègent la santé de la race frisonne.

Questions Fréquemment Posées

Voici quelques questions fréquemment posées sur les maladies génétiques chez les chevaux frisons :

Résumé

Les Friesians sont des chevaux remarquables, mais leur historique de consanguinité et de goulets d’étranglement de population a laissé un héritage de troubles génétiques dans la race.

  • Trois affections autosomiques récessives sont particulièrement répandues dans la race : le nanisme, l’hydrocéphalie et la distichiase.
  • D’autres affections, soupçonnées mais pas encore prouvées comme ayant des causes génétiques, sont aussi courantes chez les Friesians. Celles-ci comprennent le mégaœsophage, la rétention placentaire, l’hypersensibilité aux piqûres d’insectes, les troubles de la peau et de l’élasticité, ainsi que l’isoérythrolyse néonatale.
  • Les tests génétiques obligatoires pour les étalons reproducteurs selon les règles du KFPS et les tests recommandés pour les juments aident à identifier les porteurs de mutations nocives.
  • Le test est simple et consiste à envoyer quelques crins arrachés, avec la racine intacte, de la crinière ou de la queue du cheval à un laboratoire pour analyse.
  • Le dépistage permet aux éleveurs d’éviter l’accouplement de deux porteurs, réduisant le risque de produire des poulains atteints et protégeant la santé de la race Friesian.
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Références

  1. Ducro. B. J. et al., Genetic Diversity and Measures to Reduce Inbreeding in Friesian Horses. 10th World Congress of Genetics Applied to Livestock Production. 2014.
  2. Inspection Manual. Friesian Horse Association North America. 2024.
  3. Leegwater. P. A. et al., Dwarfism with Joint Laxity in Friesian Horses Is Associated with a Splice Site Mutation in B4GALT7. BMC Genomics. 2016. View Summary
  4. Ducro. B. J. et al., A Nonsense Mutation in B3GALNT2 Is Concordant with Hydrocephalus in Friesian Horses. BMC Genomics. 2015. View Summary
  5. Boerma. S. et al., The Friesian Horse Breed: A Clinical Challenge to the Equine Veterinarian?. Equine Veterinary Education. 2012.
  6. Schurink. A. et al., Genome-Wide Association Study Leads to a DNA Assay for Dwarfism in the Friesian Horse Population. 10th World Congress of Genetics Applied to Livestock Production. 2014.
  7. Hisey. E. A. et al., Whole Genome Sequencing Identified a 16 Kilobase Deletion on ECA13 Associated with Distichiasis in Friesian Horses. BMC Genomics. 2020. View Summary
  8. Ploeg. M. et al., Esophageal Dysfunction in Friesian Horses: Morphological Features. Veterinary Pathology. 2015. View Summary
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