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Les alcaloïdes pyrrolizidiniques (AP) sont des composés naturels qui sont toxiques pour les chevaux et se trouvent dans de nombreuses espèces de plantes.
Parmi les plantes courantes qui contiennent de fortes concentrations d’AP, on trouve le séneçon (Senecio spp.), la crotalaire, la langue de chien, l’héliotrope et l’amsinckie intermédiaire.
L’intoxication chronique aux alcaloïdes pyrrolizidiniques, également appelé toxicose au séneçon, se produit lorsque les chevaux consomment de grandes quantités de ces plantes pendant une période prolongée.
Cette affection grave et souvent mortelle affecte le foie et le système biliaire du cheval et provoque une photosensibilisation (sensibilité à la lumière), qui peut entraîner des lésions cutanées et des douleurs.
Il est possible que les signes d’exposition chronique n’apparaissent pas avant plusieurs semaines ou mois après l’ingestion initiale. Les symptômes courants observés chez les chevaux comprennent une perte d’appétit, des changements de comportement, le fait d’appuyer la tête contre diverses surfaces, les coliques et une intolérance à l’exercice.
Le diagnostic de l’intoxication au séneçon chez les chevaux est difficile car aucun test spécifique n’est actuellement disponible et les signes se développement des mois après l’exposition à la plante toxique.
À ce jour, aucun antidote n’est disponible. Les chevaux qui présentent des signes cliniques ont généralement des dommages hépatiques irréversibles et nécessitent généralement une euthanasie sans cruauté.
Alcaloïdes pyrrolizidiniques dans les plantes
Les alcaloïdes pyrrolizidiniques (AP) sont un groupe de composés organiques naturels qui sont toxiques pour les chevaux. Les plantes produisent ces composés comme mécanisme de défense contre les herbivores et les agents pathogènes microbiens. [1]
Comme d’autres plantes toxiques, ces espèces sont généralement peu appétissantes pour les animaux de pâturage et ne sont généralement pas consommées en grande quantité si d’autres aliments sont disponibles. Cependant, pour protéger votre cheval, il est préférable de retirer toute plante contenant des AP des pâturages.
La concentration d’alcaloïdes toxiques varie selon les espèces végétales et entre les individus de la même espèce. La concentration varie également entre les différentes structures de l’anatomie de la plante. [1]
Les alcaloïdes pyrrolizidiniques sont parmi les principales causes de photodermatose chez les chevaux, qui se caractérise par une sensibilité cutanée extrême à la lumière du soleil. Cette hypersensibilité est une complication secondaire des dommages au foie et au système biliaire. [1][2]
Lorsque la fonction hépatique d’un cheval est compromise à 80 % ou plus, l’organe est incapable d’éliminer la phylloérythrine, qui s’accumule dans le sang. Lorsqu’elle est exposée à la lumière du soleil, l’excès de phylloérythrine provoque des lésions cutanées qui, à leur tour, entraînent une photosensibilisation secondaire et une dermatose. [2]
Espèces végétales concernées
Plus de 6 000 espèces de plantes sont connues pour produire des alcaloïdes pyrrolizidiniques toxiques pour les chevaux. Elles incluent : [2][3]
- Le séneçon (Senecio spp.)
- La langue de chien (Cynoglossum officinale)
- L’amsinckie intermédiaire (amsinckie intermedia)
Séneçon (Senecio spp.)
Il existe plus de 1 200 espèces de séneçon dans le monde. L’Amérique du Nord compte 70 espèces, dont environ 25 contiennent des quantités toxiques d’alcaloïdes pyrrolizidiniques. [2]
Il est prudent pour les propriétaires et les soigneurs de chevaux de supposer que toutes les espèces de sénéçon sont toxiques pour les chevaux.
Senecio spp. peut être trouvé dans un certain nombre d’environnements différents. Certaines espèces prennent racine dans les régions subalpines humides de haute altitude, tandis que d’autres préfèrent les terrains secs et rocheux.
Les caractéristiques générales de Senecio spp. incluent : [2]
- Capitules : une couche unique de bractées vertes (les feuilles qui soutiennent la tige de la fleur) qui se touchent mais ne se chevauchent pas
- Feuilles : feuilles alternes, généralement lancéolées (plates, longues, oblongues et pointues) à ovales (plus courtes avec des extrémités arrondies), avec des dents symétriques (les bords dentelés des feuilles)
- Fleurs : fleurons en forme de disque jaune vif entourés d’un rayon de pétales jaunes
- Graines : anneau dense de pappus blanc (le mécanisme de dispersion des graines par le vent) à une extrémité
La concentration d’alcaloïdes pyrrolizidiniques (AP), les composés toxiques du Senecio, varie considérablement. Les plantes matures présentent une plus grande menace que les jeunes plantes. Le séneçon de Ridell (S. ridellii) mature contient la plus haute concentration d’AP des espèces de cette famille (18 % de sa matière sèche). [2]
Langue de chien (Cynoglossum officinale)
La langue de chien (Cynoglossum officinale) est une mauvaise herbe répandue que l’on trouve couramment dans les zones cultivées et les terres stériles. Elle peut atteindre jusqu’à 3 pieds (1 mètre) de hauteur. [4]
Les caractéristiques générales de la langue de chien incluent : [2][4]
- Feuilles : les feuilles basales de la langue de chien sont grandes et en forme de langue, atteignant jusqu’à 20 pouces (0,5 mètre) de longueur. Les feuilles supérieures sont lancéolée
- Fleurs : petites grappes de fleurs rouges-pourpres se trouvent sur les tiges terminales de la plante
- Fruit : gros fruits avec des parois épaisses et charnues qui, une fois mûres, se divisent en quatre graines brunes individuelles (nucules)
Amsinckie intermédiaire (amsinckie intermedia)
L’amsinckie intermédiaire (amsinckie intermedia) est une mauvaise herbe annuelle que l’on trouve dans les champs et les terres stériles. Elle atteint 3 pieds (1 mètre) de hauteur. [2][5]
L’amsinckie est peu ramifiée et recouverte de petits poils de couleur claire. À mesure que la plante mûrit et que ses fleurs commencent à s’épanouir, la tige enroulée se déroule, donnant à la plante son apparence caractéristique appelée « cou de violon » (fiddleneck) en anglais – à ne pas confondre avec les crosses de fougères (têtes de violon). [2][5]
Les autres caractéristiques incluent : [5]
- Feuilles : feuilles alternes lancéolées et velues
- Fleurs : petites fleurs à pétales en forme d’entonnoirs jaunes ou oranges caractérisées par une forme de « cou de violon », toutes les fleurs étant regroupées d’un même côté de la tige
- Fruit : fruits mûrs divisés en 2 à 4 graines noires et striées (nucules)
Toxicologie
Après avoir ingéré des plantes contenant des alcaloïdes pyrrolizidiniques, les composés toxiques sont rapidement absorbés par le tractus gastro-intestinal du cheval. Une fois absorbés, les alcaloïdes pyrrolizidiniques sont transportés au foie par la veine porte (le vaisseau sanguin qui transporte le sang du tractus gastro-intestinal au foie, à la rate et au pancréas). [6][7]
Dans le foie, les alcaloïdes sont décomposés en composés pyrroliques réactifs, qui endommagent les cellules hépatiques et peuvent finalement causer des tumeurs et des cancers du foie. [6][7]
La toxicité des alcaloïdes pyrrolizidiniques est cumulative, ce qui signifie que ses effets s’accumulent dans le foie au fil du temps. En conséquence, il est possible que les chevaux affectés ne présentent pas de symptômes pendant de longues périodes après l’exposition initiale, même si ces derniers ont déjà ingéré une dose mortelle de toxine.
Cela rend le diagnostic, le traitement rapide et la prévention difficiles, car la plante toxique responsable de l’apparition des symptômes d’intoxication peut ne pas être présente dans le pâturage au moment où une intervention médicale est nécessaire. [6][7]
Il est possible que les chevaux développent une toxicité aiguë aux AP après avoir ingéré une grande quantité de plantes contenant des AP sur une courte période. Cette forme d’intoxication est très rare par rapport à la toxicité chronique chez les chevaux. [3]
Symptômes chez les chevaux
Les chevaux qui ingèrent une quantité toxique de séneçon ou de plantes apparentées au fil du temps présentent des symptômes liés à la dysfonction du foie et du système biliaire, incluant : [6][8]
- Une perte de poids
- Une anorexie (diminution de l’appétit)
- Un cheval qui erre sans but
- Un pelage terne
- L’ataxie (démarche non coordonnée)
- Un cheval qui presse la tête contre diverses surfaces
- De l’excitabilité
- Une jaunisse (yeux ou gencives jaunes)
- Des coliques
- Une intolérance à l’exercice
- Un œdème ventral (accumulation de liquide dans l’abdomen)
- De la diarrhée
- Une hémiplégie laryngée (paralysie du larynx)
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Photosensibilisation secondaire
La photosensibilisation, également appelée dermatose induite par la lumière, est une affection cutanée douloureuse qui provoque une sensibilité extrême à la lumière du soleil. La photosensibilisation induite par les alcaloïdes pyrrolizidiniques est catégorisée comme une photosensibilisation secondaire car elle est causée par des dommages hépatiques sous-jacents plutôt que par une exposition directe à un agent phototoxique. [2][6]
Les chevaux atteints de photosensibilisation peuvent manifester une aversion pour la lumière vive ou le soleil (photophobie), en plissant souvent les yeux ou en évitant l’exposition directe au soleil. [6][9]
Les symptômes cutanés courants de la photosensibilisation chez les chevaux incluent : [6][9]
- Une perte de poils inégale et progressive (alopécie)
- Un œdème cutané (accumulation de liquide et enflure)
- Des lésions cutanées
- Des démangeaisons, en particulier au niveau des oreilles, des paupières et du museau
- Une peau rouge
- La formation de cloques purulentes
- Des croûtes
La réaction photosensible peut également affecter les lèvres, les gencives et la langue du cheval. Cela peut causer des lésions buccales, des plaies et des ulcères qui rendent l’alimentation inconfortable. [6][9] La difficulté à manger peut également entraîner une perte de poids involontaire et un mauvais état de chair dans les cas graves.
Symptômes aigus
La toxicose aiguë survient lorsque les chevaux ingèrent de grandes quantités (1 à 5 % de leur poids corporel) de plantes contenant des alcaloïdes sur quelques jours.
Bien que rare en raison de la nature peu appétissante des alcaloïdes pyrrolizidiniques, l’ingestion d’une grande dose de ces plantes toxiques peut entraîner une nécrose hémorragique aiguë du foie du cheval. Dans cette pathologie, le tissu hépatique meurt rapidement, provoquant des saignements sévères dans l’abdomen. [7][10]
L’intoxication aiguë au séneçon est rapidement mortelle. Les symptômes chez les chevaux incluent : [7][10]
- La léthargie
- Le coma
- La mort subite
Diagnostic
Le diagnostic de la toxicose chronique aux alcaloïdes pyrrolizidiniques est difficile, car l’ingestion de quantités toxiques de plantes contenant des AP se produit généralement des mois avant l’apparition des symptômes. Les symptômes apparaissent seulement lorsque le foie est déjà endommagé de manière irréversible.
Le diagnostic repose généralement sur un historique d’exposition potentiel et la présence de signes cliniques. [6][11]
Les outils de diagnostic supplémentaires sont limités et incluent : [6][11]
- La biochimie sérique : analyses sanguines pour évaluer la fonction hépatique et rénale et exclure d’autres affetions
- La biopsie hépatique : pour évaluer directement l’étendue des dommages au foie
- L’imagerie diagnostique : l’échographie est utilisée pour détecter les anomalies hépatiques
Diagnostic différentiel
Étant donné que diagnostiquer cette pathologie peut être difficile, l’utilisation d’une approche de diagnostic différentiel est utile pour exclure d’autres causes potentielles de symptômes similaires à la toxicose par les alcaloïdes pyrrolizidiniques chez les chevaux.
Les affections à exclure incluent : [6][7]
- L’hépatite aiguë ou chronique
- La maladie de Theiler
- L’encéphalomalacie nigropallidale (toxicose par la centaurée du solstice)
- La leucoencéphalomalacie
- La myéloencéphalite équine à protozoaire (MEP)
- L’intoxication au trèfle alsike/trèfle rouge
- La cholangiohépatite
- Un abcès du foie
- L’encéphalite virale
Constatations post-mortem
Dans les cas où un cheval meurt avant le diagnostic, les propriétaires peuvent choisir un examen post-mortem (nécropsie) pour confirmer la cause du décès.
Les constatations courantes lors de la nécropsie dans les cas de toxicité aux AP incluent : [6]
- Une jaunisse (coloration jaunâtre de la peau, des muqueuses et des yeux)
- Une accumulation de liquide dans l’abdomen (œdème ventral)
- Une obstruction gastrique
- Un foie pâle et anormalement petit
- Une mégalocytose (cellules hépatiques anormalement grandes au microscope)
- Un œdème pulmonaire (accumulation de liquide dans les poumons)
- Une fibrose du tissu pulmonaire
Traitement
Il n’existe actuellement aucun antidote disponible pour la toxicose au séneçon et l’apparition tardive des symptômes limite les options de traitement.
L’objectif principal du traitement de l’intoxication aux alcaloïdes pyrrolizidiniques chez les chevaux est axé sur : [3][6]
- L’élimination de toute exposition supplémentaire
- Les soins de soutien
- La gestion alimentaire
Soins de soutien
Les soins de soutien visent à maintenir le cheval en vie jusqu’à ce que le foie puisse se régénérer. Les options de traitement comprennent : [6][12]
- Nourrir le cheval en convalescence avec un régime hautement digestible et faible en protéines
- Augmenter le fourrage grossier dans le régime
- Éviter les fourrages riches en protéines (par exemple, la luzerne)
- Inclure un supplément d’acides aminés à chaîne ramifiée, de vitamines B, de vitamine K et d’acide folique
- Garder les chevaux en convalescence à l’intérieur ou les couvrir pour les protéger du soleil
- Appliquer un traitement topique sur des plaies
- Fournir une thérapie par liquides intraveineux
Surveillance
Les chevaux diagnostiqués avec une toxicose aux alcaloïdes pyrrolizidiniques doivent être étroitement surveillés pour évaluer la progression de la maladie. La surveillance implique : [6]
- Des contrôles réguliers du poids toutes les deux à quatre semaines; il s’agit d’un indicateur crucial de la santé globale du cheval et de sa réponse au traitement.
- Des analyses de sang et de sérum régulières pour évaluer la fonction hépatique
Si un cheval est diagnostiqué avec une toxicose aux alcaloïdes pyrrolizidiniques, les autres chevaux partageant le même pâturage doivent également être examinés pour détecter des signes de toxicité.
Pronostic
Le pronostic pour les chevaux atteints de toxicose aux alcaloïdes pyrrolizidiniques est mauvais, car la majorité des chevaux sont diagnostiqués qu’une fois que les lésions hépatiques ont atteint un stade irréversible. Malheureusement, la plupart des animaux affectés sont euthanasiés en raison de la faible probabilité de guérison. [6][7]
Avec des soins appropriés, un petit pourcentage de chevaux peut se rétablir. Cependant, ces animaux nécessitent un repos à long terme, des soins de soutien et sont peu susceptibles de retrouver leur pleine capacité de performance. [6][7]
Prévention de la toxicose au séneçon
En raison de l’absence actuelle d’options de traitement spécifiques, la prévention est le meilleur moyen d’assurer le bien-être de l’animal.
Les stratégies de prévention incluent : [6]
- Fournir des quantités adéquates de fourrage de haute qualité pour minimiser le risque que les chevaux ingèrent des plantes contenant des alcaloïdes pyrrolizidiniques
- Inspecter régulièrement le foin et les pâturages pour identifier la présence de plantes contenant des alcaloïdes pyrrolizidiniques
- Éviter/éliminer les lots de foin contenant des plantes toxiques
Questions fréquemment posées
Voici quelques questions fréquemment posées sur la toxicité des AP chez les chevaux :
Les alcaloïdes pyrrolizidiniques sont des composés végétaux toxiques qui peuvent endommager le foie d’un cheval lorsqu’ils sont consommés au fil du temps. Les plantes produisent ces composés comme mécanisme de défense naturel contre les animaux au pâturage et les microbes. Chez les chevaux, l’intoxication aux AP est cumulative, ce qui signifie que les dommages s’accumulent lentement jusqu’à l’apparition d’une maladie hépatique grave, d’une photosensibilisation, de signes neurologiques ou de complications mortelles.
Les alcaloïdes pyrrolizidiniques sont dangereux pour les chevaux, car le foie les transforme en composés nocifs qui endommagent les cellules hépatiques. Avec le temps, ces dommages peuvent devenir irréversibles avant que des signes évidents n’apparaissent. Les chevaux atteints peuvent présenter une perte de poids, un ictère, des coliques, des changements de comportement, une faible tolérance à l’exercice et une sensibilité douloureuse à la lumière du soleil.
L’intoxication au séneçon jacobée est associée aux plantes qui contiennent des concentrations élevées d’alcaloïdes pyrrolizidiniques, notamment le séneçon jacobée, la cynoglosse officinale et la phacélie à feuilles de fougère. Les propriétaires de chevaux devraient considérer toutes les espèces de séneçon comme toxiques, car plusieurs contiennent des quantités dangereuses d’AP. Ces plantes peuvent être consommées lorsque les pâturages sont pauvres, que le fourrage est limité ou que des mauvaises herbes toxiques contaminent le foin.
Les signes d’intoxication au séneçon jacobée comprennent souvent une perte de poids, une diminution de l’appétit, un pelage terne, un ictère, des coliques, de la diarrhée, un appui de la tête contre les objets, de l’excitabilité, une marche sans but et une mauvaise coordination. Certains chevaux développent également un œdème ventral ou une intolérance à l’exercice. Les symptômes peuvent ne pas apparaître avant plusieurs semaines ou plusieurs mois après l’exposition aux plantes toxiques, lorsque les dommages au foie sont déjà avancés.
L’intoxication au séneçon jacobée peut provoquer une photosensibilité lorsque les dommages au foie empêchent l’organisme d’éliminer la phylloérythrine, un composé qui réagit à la lumière du soleil. Les chevaux peuvent plisser les yeux, éviter la lumière vive ou développer des problèmes cutanés douloureux sur les zones exposées au soleil. Les signes courants comprennent la perte de poils, l’enflure, les démangeaisons, la rougeur de la peau, les croûtes, les cloques remplies de pus et les lésions autour des lèvres, des gencives ou de la langue.
Les symptômes d’intoxication aux alcaloïdes pyrrolizidiniques apparaissent souvent plusieurs semaines ou plusieurs mois après qu’un cheval a consommé des plantes toxiques. Ce délai s’explique par l’accumulation progressive des dommages causés par les AP dans le foie. Au moment où les signes sont remarqués, les plantes responsables peuvent ne plus être visibles dans le pâturage, ce qui complique le diagnostic et le traitement précoce.
L’intoxication au séneçon jacobée est diagnostiquée à l’aide de l’historique d’exposition, des signes cliniques, des analyses sanguines, d’une biopsie hépatique et parfois d’une échographie. Le diagnostic peut être difficile, car il n’existe pas de test spécifique unique et les symptômes apparaissent généralement longtemps après l’ingestion. Les vétérinaires peuvent également exclure d’autres causes de maladie hépatique, de signes neurologiques, de coliques ou de photosensibilité.
L’intoxication aux alcaloïdes pyrrolizidiniques ne possède aucun antidote, donc le traitement vise à arrêter toute exposition supplémentaire et à soutenir le cheval. Les soins peuvent comprendre une alimentation hautement digestible et faible en protéines, davantage de fourrage, l’évitement de la luzerne, un soutien vitaminique, des fluides, l’hébergement à l’intérieur, l’utilisation de couvertures et les soins des plaies. Le pronostic est sombre une fois que les signes cliniques apparaissent.
Les chevaux peuvent parfois se rétablir d’une toxicité aux AP, mais la plupart des cas sont diagnostiqués après que des dommages hépatiques graves et irréversibles se sont déjà produits. Le rétablissement nécessite un repos prolongé, une surveillance étroite, des soins de soutien et l’évitement strict de toute nouvelle exposition aux plantes toxiques. Même les chevaux qui survivent ont peu de chances de retrouver leur pleine performance athlétique.
La prévention de l’intoxication au séneçon jacobée commence par la réduction de l’accès aux plantes contenant des AP dans les pâturages et le foin. Les propriétaires de chevaux devraient fournir suffisamment de fourrage de bonne qualité, inspecter régulièrement les pâturages, éliminer les mauvaises herbes toxiques et éviter les lots de foin contaminés par le séneçon jacobée, la cynoglosse officinale, la phacélie à feuilles de fougère ou des plantes apparentées. Les chevaux partageant un pâturage devraient également être examinés si un cheval est atteint.
Résumé
Les alcaloïdes pyrrolizidiniques (AP) sont des composés toxiques produits par plus de 6 000 espèces végétales dans le monde, y compris le séneçon. Lorsqu'ils sont ingérés par les chevaux, les AP sont métabolisés en composés réactifs dans le foie, endommageant les cellules hépatiques et pouvant conduire à des tumeurs hépatiques.
- Les chevaux affectés peuvent développer une photosensibilisation secondaire, entraînant une perte de poils, des lésions cutanées, une enflure et des démangeaisons
- L'exposition chronique aux alcaloïdes pyrrolizidiniques peut entraîner une perte de poids, de l'anorexie, une intolérance à l'exercice et des changements de comportement
- Le diagnostic de l'intoxication au séneçon est difficile car les chevaux développent des symptômes longtemps après avoir ingéré les plantes toxiques
- Le traitement se concentre sur les soins de soutien, la gestion alimentaire et l'évitement d'une exposition supplémentaire aux toxines
- Le pronostic est mauvais, la plupart des cas entraînant l'euthanasie en raison de lésions hépatiques irréversibles
- Les stratégies de prévention incluent la fourniture de fourrage adéquat et des inspections régulières des pâturages
Références
- Schramm, S. et al., Pyrrolizidine Alkaloids: Biosynthesis, Biological Activities and Occurrence in Crop Plants. Molecules. 2019. doi: 10.3390/molecules24030498.
- Waldridge, B. M., Ed., Nutritional Management of Equine Diseases and Special Cases. First Edition. Wiley Blackwell. 2017. doi: 10.1002/9781119191926.
- Plumlee, K. H., Ed., Clinical Veterinary Toxicology. Mosby, St. Louis, Mo. 2004.
- Common Hound’s-Tongue - Montana Field Guide.
- Amsinckia (Fiddlenecks, Tarweed Fiddleneck) | North Carolina Extension Gardener Plant Toolbox.
- Hovda, L. R., Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion Equine Toxicology. Wiley Blackwell. 2022.
- Bildfell, R., Pyrrolizidine Alkaloidosis in Animals - Toxicology. MSD Veterinary Manual. 2022.
- Ragwort Poisoning. Irish Horse Welfare Trust. 2015.
- Wilson, D. A., Ed., Clinical Veterinary Advisor: The Horse. Elsevier Saunders, St. Louis, Mo. 2012.
- Bildfell, R., Pyrrolizidine Alkaloidosis (Senecio Poisoning, Ragwort Poisoning) - Special Pet Topics. MSD Veterinary Manual.
- LLC, H., Pyrrolizidine Alkaloid Toxicity | HorseDVM Diseases A-Z.
- Equinews Editor, Sunburn and Photosensitivity in Horses. Kentucky Equine Research. 2004.
