Points essentiels
  • L’empoisonnement par le camas de la mort est rare chez les chevaux, mais peut entraîner des effets cardiovasculaires, neurologiques et respiratoires potentiellement mortels
  • Les chevaux sont plus susceptibles d’ingérer du camas de la mort dans du foin contaminé ou lorsqu’ils broutent des pâturages clairsemés au début du printemps
  • Une salivation abondante, de la léthargie, des coliques, des tremblements, de la faiblesse et de l’incoordination sont des signes courants d’empoisonnement
  • Les alcaloïdes du camas de la mort perturbent les canaux sodiques et nuisent à la transmission normale des signaux nerveux et musculaires
  • Il n’existe aucun antidote spécifique, donc le traitement repose sur la décontamination et des soins vétérinaires de soutien
  • La plupart des chevaux atteints se rétablissent en 24 à 48 heures lorsque l’exposition cesse et qu’un traitement rapide est administré

La toxicose à la mort-camas chez les chevaux est une forme peu courante, mais potentiellement mortelle, d’intoxication par les plantes. Ces plantes hautement toxiques poussent dans une grande partie de l’Amérique du Nord et peuvent être consommées lorsque le fourrage au pâturage se fait rare ou lorsque du matériel végétal séché contamine le foin.

Toutes les parties de la mort-camas contiennent des alcaloïdes stéroïdiens qui perturbent la transmission des signaux nerveux et musculaires. Les chevaux atteints peuvent présenter une salivation abondante, des coliques, de la léthargie, des tremblements, de la faiblesse, de l’incoordination, un ralentissement du rythme cardiaque et de la difficulté à respirer dans les heures suivant l’exposition.

Une intoxication soupçonnée nécessite des soins vétérinaires immédiats. Bien que de nombreux chevaux se rétablissent grâce à des soins de soutien rapides, les cas graves peuvent évoluer vers un effondrement, une insuffisance respiratoire et la mort.

Poursuivez votre lecture pour apprendre à identifier la mort-camas, à reconnaître les signes de toxicose et à comprendre le diagnostic, le traitement, le pronostic et la prévention de l’intoxication chez les chevaux.

Intoxication à la mort-camas chez les chevaux

La mort-camas désigne un groupe de plantes vivaces hautement toxiques traditionnellement classées dans le genre Zigadenus. Plus de 20 espèces sont présentes principalement en Amérique du Nord et en Amérique centrale, plusieurs des espèces les plus toxiques étant concentrées dans l’ouest des États-Unis. [1]

Ces plantes doivent leur nom à leur ressemblance avec les espèces comestibles de camas du genre Camassia. Les propriétaires peuvent également confondre leurs bulbes et leurs feuilles semblables à de l’herbe avec des oignons sauvages ou d’autres plantes à bulbes inoffensives. Cette ressemblance a historiquement entraîné des intoxications accidentelles chez les humains. L’exposition du bétail survient généralement lorsque les animaux broutent de jeunes plants ou consomment du foin contaminé. [1]

L’intoxication à la mort-camas est peu courante chez les chevaux, car la plante est extrêmement amère et est généralement évitée lorsqu’une quantité suffisante de fourrage est disponible. Cependant, les chevaux peuvent en ingérer lorsque la croissance des pâturages est limitée, particulièrement au début du printemps, lorsque la mort-camas émerge avant les graminées environnantes. [2]

Dans les cas équins, le foin contaminé semble être une source d’exposition plus courante que le broutage direct. Une fois séchée et incorporée au fourrage, la plante peut être plus difficile à éviter pour les chevaux et à identifier pour les propriétaires. [2]

Les signes cliniques apparaissent généralement dans les quelques heures à un jour suivant l’ingestion. La plupart des chevaux atteints se rétablissent dans les 24 à 48 heures grâce à des soins de soutien rapides, et les décès semblent être rares chez cette espèce.

Cependant, une intoxication grave peut entraîner un coma, une insuffisance respiratoire et la mort. Toute exposition soupçonnée doit être considérée comme une urgence vétérinaire. [2]

Autres noms de la mort-camas

Les noms communs de la camassie mortelle comprennent :

  • Camassie mortelle
  • Camassie mortelle
  • Camassie toxique
  • Oignon toxique
  • Lis toxique
  • Ségo toxique
  • Lis étoilé

Tableau 1. Intoxication à la camassie mortelle chez les chevaux en un coup d’œil

Catégorie Renseignements clés
Définition
  • Intoxication végétale aiguë causée par l’ingestion de camassie mortelle, une plante à bulbe hautement toxique
Cause principale
  • Les alcaloïdes stéroïdiens perturbent la transmission des signaux nerveux et musculaires
  • Les toxines affectent la fréquence cardiaque, la pression artérielle, l’activité intestinale et la respiration
Sources courantes d’exposition
  • Consommation de jeunes plants au pâturage lorsque le fourrage est rare
  • Consommation de foin contaminé par de la camassie mortelle séchée
  • Mise au pâturage de chevaux affamés dans des pâturages inconnus ou surpâturés
Apparition
  • Les signes apparaissent généralement en quelques heures
  • Leur apparition peut être retardée jusqu’à une journée
  • L’intoxication dure généralement un à deux jours
Symptômes
  • Salivation abondante, léthargie, diminution de l’appétit, coliques et grincement des dents
  • Défécation fréquente, mictions fréquentes et augmentation des bruits intestinaux
  • Tremblements, faiblesse, incoordination et difficulté à se déplacer
  • Fréquence cardiaque lente, pression artérielle basse, température corporelle basse et respiration laborieuse
  • Effondrement, convulsions, coma, insuffisance respiratoire ou mort dans les cas graves
Gravité
  • De nombreux chevaux se rétablissent après une salivation légère, de la léthargie et des signes digestifs
  • Les cas graves peuvent entraîner une instabilité cardiovasculaire, une dépression respiratoire, un effondrement ou la mort
  • Une difficulté à se tenir debout, une respiration laborieuse, des convulsions ou un effondrement nécessitent des soins vétérinaires immédiats
Traitement
  • Retirer immédiatement les chevaux des pâturages contaminés ou cesser de leur donner le foin suspect
  • Les soins vétérinaires peuvent comprendre un lavage gastrique, du charbon activé ou des cathartiques si l’intoxication est prise en charge rapidement
  • Les soins de soutien peuvent comprendre l’administration de liquides intraveineux en cas de déshydratation ou de pression artérielle basse
  • De l’atropine peut être utilisée, lorsque cela est approprié, en cas de fréquence cardiaque dangereusement lente
  • Il n’existe aucun antidote spécifique
Temps de récupération
  • La plupart des chevaux se rétablissent en 24 à 48 heures avec des soins de soutien rapides
  • Les complications à long terme sont rares chez les chevaux qui survivent
Pronostic
  • Généralement favorable lorsque l’exposition cesse et que des soins sont prodigués rapidement
  • Réservé en présence d’une pression artérielle très basse, d’une dépression respiratoire, d’un décubitus ou d’un coma
  • Les décès sont rares chez les chevaux, mais peuvent survenir dans les cas graves ou non traités
Prévention
  • Inspecter les pâturages chaque printemps et retirer les plantes, y compris les bulbes lorsque cela est possible
  • Maintenir un apport adéquat en fourrage et éviter le surpâturage
  • Inspecter le foin et l’acheter auprès de fournisseurs qui connaissent bien les plantes toxiques locales
  • Donner du foin avant de mettre des chevaux affamés dans un pâturage printanier inconnu
  • Recourir à l’arrachage mécanique ou à l’application d’herbicides au moment approprié pour éliminer les infestations

Identification

Le camas de la mort est une plante vivace à bulbe ayant une apparence semblable à celle d’une graminée. Les plantes produisent une seule tige florale dressée et non ramifiée, entourée de feuilles étroites. Comme les feuilles émergent tôt pendant la saison de croissance et ressemblent à celles des graminées ou des camas comestibles, le camas de la mort peut être difficile à reconnaître avant la floraison. [2][3][4]

Fleurs de lys étoiléFleurs, lys étoilé

 

Selon l’espèce et les conditions de croissance, les plantes atteignent généralement une hauteur de 8 à 48 po (20 à 120 cm). La plupart sont considérablement plus courtes au début du printemps, lorsque les feuilles émergent pour la première fois. La tige est dressée, lisse et peu feuillue. [2]

Les feuilles émergent principalement de la base de la plante. Elles sont longues, étroites et linéaires à lancéolées, et peuvent être pliées ou légèrement carénées près de la base. Des feuilles plus petites, semblables à des bractées, peuvent également être présentes le long de la tige florale. Leur apparence semblable à celle des graminées contribue au risque de consommation accidentelle lorsque le camas de la mort pousse parmi des plantes fourragères désirables. [2]

Les fleurs se développent en grappes terminales disposées en racèmes ou en panicules ramifiées. Les fleurs individuelles sont généralement blanches, crème, blanc verdâtre ou vert jaunâtre, bien que certaines espèces puissent présenter une légère teinte pourpre. Chaque fleur comporte généralement six segments ressemblant à des pétales, avec une ou deux glandes visibles près de la base. Selon l’espèce, les fleurs peuvent avoir une forme étoilée ou légèrement campanulée. [2]

Après la floraison, la plante forme des capsules de graines trilobées contenant plusieurs graines brun pâle. Les graines et les fruits contiennent des concentrations particulièrement élevées d’alcaloïdes toxiques. Toutefois, les jeunes feuilles sont considérées comme la source d’exposition la plus dangereuse au pâturage, car elles émergent tôt au printemps avant de nombreuses plantes fourragères environnantes et peuvent être consommées par des animaux affamés. [2][5]

Le camas de la mort pousse dans une grande variété de milieux, notamment les prairies sèches, les prairies naturelles, les prés alpins, les tourbières, les pinèdes, les plages, les zones arbustives et les vallées montagneuses. Certaines espèces ont une vaste répartition géographique, tandis que d’autres sont limitées à des habitats ou à des régions précises. [2]

Plusieurs des espèces les plus toxiques, notamment Zigadenus nuttallii, Zigadenus venenosus et Zigadenus paniculatus, se trouvent principalement dans la moitié ouest des États-Unis. D’autres espèces sont présentes dans le nord de l’Amérique du Nord, les Rocheuses, les Appalaches, les Ozarks et certaines régions du sud-est des États-Unis. [2][5]

La plupart des espèces de camas de la mort commencent à pousser au début du printemps, fleurissent et produisent des graines, puis se dessèchent au début de l’été. Cette courte période de croissance peut rendre leur identification dans les pâturages difficile plus tard dans la saison. Bien que le feuillage aérien puisse ne plus être visible, le matériel végétal séché peut être difficile à détecter lorsqu’il est incorporé au foin. [2][4][6]

Une identification certaine peut nécessiter l’aide d’un vétérinaire, d’un botaniste ou d’un spécialiste des services de vulgarisation agricole. Comme plusieurs espèces diffèrent par leur apparence et leur taxonomie, les propriétaires de chevaux devraient éviter de se fier à une seule caractéristique d’identification. Toute plante à bulbe non identifiée ayant des feuilles étroites et des fleurs pâles regroupées en grappes devrait être considérée comme potentiellement dangereuse jusqu’à ce que son identité soit confirmée. [2][4]

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Toxicologie du camas de la mort

Toutes les parties du camas de la mort sont toxiques pour les chevaux. Les plantes contiennent un groupe d’alcaloïdes stéroïdiens de type cévanine apparentés à ceux présents chez les espèces du genre Veratrum. [2][5]

Les composés identifiés comprennent : [2][5]

  • Zygacine
  • Esters de zygadénine
  • Germidine
  • Néogermidine
  • Protovératridine

La combinaison exacte et la concentration des toxines varient selon l’espèce, la plante individuelle, le stade de croissance et les conditions environnementales. [2][5]

Les graines et les fruits contiennent généralement les concentrations d’alcaloïdes les plus élevées. Les bulbes peuvent également être très toxiques, particulièrement après le flétrissement des parties aériennes de la plante. Dans des conditions de pâturage réelles, les jeunes feuilles représentent le plus grand risque au pâturage, car elles émergent avant que l’herbe printanière soit abondante et constituent les parties de la plante les plus susceptibles d’être consommées par le bétail. [2][5]

Les alcaloïdes toxiques perturbent les canaux sodiques sensibles au voltage présents dans les nerfs et les muscles. Dans des conditions normales, ces canaux s’ouvrent pour permettre aux ions sodium de traverser la membrane cellulaire, puis se referment afin que la cellule puisse se réinitialiser avant de recevoir un autre signal. Les alcaloïdes de la zygadène vénéneuse se lient aux canaux sodiques ouverts et retardent leur fermeture. [2][5]

Cela permet un mouvement excessif du sodium, du calcium et du potassium à travers la membrane cellulaire. Par conséquent, un seul stimulus nerveux peut déclencher des décharges électriques répétées plutôt qu’une seule réponse contrôlée. Les nerfs et les muscles deviennent anormalement excitables avant de finir par s’affaiblir ou devenir moins actifs. [2][5]

Les nerfs sensitifs vagaux semblent particulièrement sensibles à ces alcaloïdes. Une stimulation vagale excessive contribue à un ralentissement de la fréquence cardiaque et une baisse de la pression artérielle, ainsi qu’à la dilatation des vaisseaux sanguins périphériques. La même perturbation entraîne des effets pouvant ressembler à une intoxication aux organophosphorés, notamment : [3][5]

Les effets neurologiques comprennent la léthargie, les tremblements, la faiblesse et l’incoordination, particulièrement dans les membres pelviens. Dans les cas graves, une dépression progressive du système nerveux peut entraîner une hypothermie, un décubitus, un coma et une insuffisance respiratoire. [3][5]

Les décès dus à l’intoxication par la zygadène vénéneuse ont historiquement été attribués à une insuffisance cardiaque, mais la dépression respiratoire centrale est maintenant considérée comme la cause la plus probable. Une hypotension grave (faible pression artérielle), une respiration altérée et une faiblesse généralisée peuvent toutes contribuer à l’effondrement. [3][5]

Aucune dose toxique n’a été établie spécifiquement chez les chevaux. Les estimations expérimentales et sur le terrain chez les moutons et les bovins suggèrent qu’une intoxication grave ou mortelle peut survenir après l’ingestion de quantités relativement faibles d’espèces hautement toxiques. Ces chiffres ne doivent pas être appliqués directement aux chevaux, notamment parce que la sensibilité selon l’espèce, la taille corporelle et les concentrations d’alcaloïdes dans les plantes varient considérablement. [2][4][7]

Les chevaux consomment rarement de grandes quantités de zigadènes frais, car toutes les parties de la plante sont amères. Cette aversion naturelle explique probablement pourquoi les cas graves et mortels sont rares chez les équidés. Toutefois, l’amertume peut offrir une protection moindre lorsque les plantes sont séchées, fragmentées et mélangées au foin.

Symptômes d’intoxication au zigadène chez les chevaux

Les signes cliniques d’intoxication au zigadène apparaissent généralement plusieurs heures après l’ingestion, bien que leur apparition puisse être retardée jusqu’à une journée. La maladie suit généralement une évolution aiguë d’une durée d’un à deux jours.

L’hypersalivation est souvent le premier signe perceptible chez les chevaux. La salivation peut devenir abondante et mousseuse, avec de longs filaments de salive pendant de la bouche. [2][4][7][8]

La léthargie apparaît couramment à peu près au même moment, et les chevaux atteints peuvent rester immobiles, la tête basse et les oreilles tombantes. [2][4]

Les premiers signes gastro-intestinaux et neurologiques peuvent comprendre : [2][4][7][8]

À mesure que l’intoxication progresse, l’activité anormale des nerfs et des muscles devient plus apparente. Les chevaux peuvent d’abord présenter des tremblements avant de développer une faiblesse généralisée et un manque de coordination. L’ataxie est souvent plus marquée dans les membres pelviens.

Les signes progressifs peuvent comprendre : [2][4][7][8]

  • Tremblements musculaires
  • Ataxie des membres pelviens
  • Faiblesse généralisée
  • Réticence ou difficulté à se déplacer
  • Oreilles tombantes
  • Faible température corporelle
  • Bradycardie (faible fréquence cardiaque)
  • Hypotension (faible pression artérielle)

Dans les cas graves, la faiblesse peut progresser jusqu’à ce que le cheval ait de la difficulté à rester debout. Une dysfonction cardiovasculaire et neurologique avancée peut provoquer un effondrement, un décubitus et une altération de la respiration.

Les signes d’une intoxication grave peuvent comprendre : [2][4][7][8]

De nombreux chevaux présentent seulement une salivation, une léthargie et un inconfort gastro-intestinal avant de se rétablir. Les taux de mortalité sont considérés comme faibles chez les chevaux comparativement aux moutons, qui peuvent développer une maladie plus grave après avoir brouté abondamment dans des zones fortement infestées. La plupart des cas équins se résorbent en 24 à 48 heures lorsque l’exposition cesse et que des soins de soutien appropriés sont prodigués. [2][4][7][8]

Quand appeler le vétérinaire

Communiquez immédiatement avec un vétérinaire si un cheval consomme du foin inconnu ou broute dans une zone contenant du zigadène et présente :

Ces signes peuvent également survenir lors de plusieurs autres intoxications graves, notamment une exposition aux organophosphorés, une intoxication par des insecticides à base de carbamates, le botulisme et une intoxication à la slaframine.

Une évaluation vétérinaire urgente est particulièrement importante si le cheval présente une fréquence cardiaque lente, une pression artérielle basse, une faiblesse marquée, de la difficulté à rester debout, une respiration laborieuse, des convulsions ou un collapsus. La dépression respiratoire et l’instabilité cardiovasculaire peuvent mettre la vie du cheval en danger, même si les décès sont relativement rares chez les chevaux.

N’essayez pas d’administrer des médicaments ni d’effectuer une décontamination gastro-intestinale sans l’avis d’un vétérinaire. Certains traitements utilisés pour des intoxications présentant des signes superficiellement similaires sont inefficaces en cas d’intoxication au zigadène.

Facteurs de risque d’exposition

L’intoxication au zigadène est relativement rare chez les chevaux, car la plante est naturellement amère et généralement évitée lorsqu’une quantité suffisante de fourrage est disponible. La plupart des cas surviennent lorsque les chevaux ont peu d’autres options de pâturage ou consomment accidentellement la plante dans le foin. Le foin contaminé est considéré comme l’une des principales sources d’exposition chez les chevaux. [1][2]

Le plus grand risque pour les chevaux au pâturage survient au début du printemps. Le zigadène est l’une des premières plantes à émerger après la dormance hivernale, apparaissant souvent bien avant que les graminées environnantes commencent leur croissance active.

Les chevaux affamés mis au pâturage dans des prés clairsemés peuvent goûter aux jeunes feuilles parce que peu d’autres fourrages sont disponibles. Une fois que les graminées recherchées sont bien établies plus tard dans la saison, les chevaux ignorent généralement la plante. Les propriétaires doivent tenir compte de ce risque lorsqu’ils effectuent la transition des chevaux vers le pâturage printanier. [2][4][6]

La toxicité varie selon l’espèce de zigadène, la partie de la plante consommée, le stade de croissance et les conditions environnementales. Les graines et les fruits contiennent les concentrations les plus élevées d’alcaloïdes, tandis que les jeunes feuilles représentent le plus grand danger en pratique, car ce sont les parties les plus susceptibles d’être broutées au début du printemps.

Les bulbes peuvent également devenir très toxiques dans certaines conditions, particulièrement après le dépérissement des parties aériennes de la plante. [2][5]

Les facteurs environnementaux peuvent influencer les concentrations d’alcaloïdes. Le stress hydrique du sol a été associé à une augmentation de la production de toxines chez certaines espèces, et les changements saisonniers peuvent modifier la répartition des alcaloïdes dans les différentes parties de la plante. Cela signifie que la toxicité d’une plante donnée peut varier d’une année à l’autre, même dans le même pâturage. [2][5]

Plusieurs espèces de zigadène sont présentes partout en Amérique du Nord, mais le plus grand risque pour le bétail est associé à Zigadenus nuttallii, Zigadenus venenosus et Zigadenus paniculatus, qui se trouvent principalement dans l’ouest des États-Unis. Les propriétaires de chevaux dans ces régions doivent être particulièrement vigilants lorsqu’ils inspectent les pâturages au printemps ou achètent du foin récolté dans des parcours naturels. [2][5]

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Diagnostic

Le diagnostic d’une intoxication au zigadène repose principalement sur les antécédents d’exposition, des signes cliniques compatibles et l’identification de la plante dans l’environnement du cheval, puisqu’aucun test de laboratoire largement accessible ne permet de confirmer l’intoxication chez un cheval vivant.

Le vétérinaire détermine d’abord si le cheval a récemment brouté dans un pâturage contenant du zigadène ou consommé du foin provenant de régions où cette plante pousse couramment.

Comme les chevaux ingèrent souvent la plante accidentellement plutôt qu’intentionnellement, un examen attentif du pâturage et du fourrage constitue une partie importante de l’enquête. La présence de bulbes, de feuilles, de capsules de graines ou de tiges florales caractéristiques appuie le diagnostic. [2][5]

Bien que les signes cliniques d’intoxication ne soient pas propres à l’intoxication au zigadène, leur combinaison après une exposition présumée à la plante est fortement évocatrice. Si un lavage gastrique est effectué peu après l’ingestion, des fragments de plante peuvent être récupérés et examinés afin d’en faciliter l’identification.

Des laboratoires spécialisés peuvent être en mesure de détecter des alcaloïdes stéroïdiens dans le contenu gastro-intestinal ou le liquide oculaire, bien que ces techniques ne soient pas couramment accessibles en pratique clinique. [2][5]

Dans les cas mortels, l’examen post-mortem ne révèle souvent que des anomalies subtiles. Une congestion pulmonaire, un œdème pulmonaire, des hémorragies dispersées et une rougeur de la muqueuse de l’estomac peuvent être présents, tandis que les lésions microscopiques sont généralement non spécifiques.

L’identification de matériel végétal dans le tractus gastro-intestinal peut fournir d’importants éléments diagnostiques. [2][5]

Traitement et prise en charge

Il n’existe aucun antidote spécifique à l’intoxication au zigadène. Le traitement vise à limiter l’absorption supplémentaire des toxines, à soutenir les fonctions cardiovasculaire et respiratoire et à prendre en charge les signes cliniques jusqu’à ce que les alcaloïdes soient éliminés de l’organisme. Comme l’intoxication est généralement de courte durée, des soins de soutien administrés rapidement permettent souvent d’obtenir une issue favorable. [5][7]

La première priorité consiste à prévenir toute exposition supplémentaire en retirant immédiatement les chevaux atteints des pâturages contaminés ou en cessant de leur donner le foin suspect. Tout fourrage restant doit être conservé aux fins d’inspection plutôt que jeté, car l’identification de la source d’exposition peut aider à protéger les autres chevaux de la propriété.

Les soins de soutien visent à maintenir la circulation, l’hydratation et le fonctionnement des organes. Une fluidothérapie intraveineuse peut être indiquée chez les chevaux présentant une déshydratation ou une hypotension. Comme les alcaloïdes stimulent le nerf vague et provoquent fréquemment une bradycardie, de l’atropine peut être administrée pour augmenter la fréquence cardiaque lorsque cela est cliniquement approprié. [5][7]

Si l’ingestion est détectée rapidement, un vétérinaire peut effectuer un lavage gastrique afin de retirer les matières végétales de l’estomac avant qu’une quantité supplémentaire de toxines soit absorbée. Du charbon activé administré au moyen d’une sonde nasogastrique peut contribuer à réduire l’absorption gastro-intestinale des alcaloïdes. Des purgatifs peuvent également accélérer le transit intestinal, bien que leur efficacité n’ait pas été évaluée spécifiquement dans les cas d’intoxication au zigadène. [5][7]

Ne tentez pas d’effectuer une décontamination gastro-intestinale sans les conseils d’un vétérinaire. N’administrez pas de charbon activé, d’huile minérale ou de laxatifs à moins qu’un vétérinaire ne vous indique de le faire. L’intubation nasogastrique doit uniquement être effectuée par du personnel vétérinaire qualifié.

Pronostic

Le pronostic des chevaux atteints d’une intoxication au zigadène est généralement favorable lorsque des soins de soutien sont administrés rapidement. Contrairement à de nombreuses plantes toxiques qui causent des lésions irréversibles aux organes, le zigadène provoque un syndrome toxique aigu qui disparaît généralement à mesure que les alcaloïdes sont éliminés de l’organisme. [2][5]

La plupart des chevaux atteints se rétablissent complètement dans les 24 à 48 heures suivant l’ingestion. La salivation, les signes gastro-intestinaux, la faiblesse et l’incoordination s’améliorent généralement rapidement une fois toute exposition supplémentaire évitée et la fonction cardiovasculaire stabilisée. Les complications à long terme sont rares chez les chevaux qui survivent à l’épisode initial d’intoxication. [2][5][7]

Le pronostic est plus réservé chez les chevaux qui présentent une hypotension grave, une dépression respiratoire, une position couchée prolongée ou un coma. Bien que les décès soient rares chez les chevaux comparativement aux moutons, une intoxication grave peut tout de même mettre la vie en danger si le traitement de soutien est retardé ou indisponible. [2][5]

Prévention

La prévention de l’intoxication par le zigadène commence par une gestion rigoureuse des pâturages et des fourrages. Comme les chevaux consomment rarement cette plante lorsqu’ils disposent d’un pâturage adéquat, le maintien de pâturages productifs et la prévention du surpâturage réduisent considérablement le risque d’exposition.

Les propriétaires de chevaux devraient inspecter les pâturages chaque printemps avant la mise au pré, particulièrement après l’hiver. Les jeunes plants de zigadène sont souvent plus faciles à identifier avant que les graminées environnantes aient poussé. Retirez les plants avant qu’ils fleurissent et produisent des graines, en prenant soin d’extraire le bulbe entier lorsque cela est possible. Les services de vulgarisation agricole ou les spécialistes locaux des fourrages peuvent aider à identifier les plantes en cas d’incertitude.

Les propriétaires devraient également inspecter le foin afin de détecter toute contamination, surtout s’il provient de parcours naturels ou de régions où le zigadène est courant. Comme les plantes séchées demeurent toxiques et sont plus difficiles à reconnaître que la végétation fraîche, l’achat de foin auprès de fournisseurs réputés qui connaissent bien les plantes toxiques locales peut réduire le risque d’exposition accidentelle.

Évitez de mettre des chevaux affamés dans des pâturages inconnus au début du printemps, lorsque le zigadène est en croissance active et que les autres fourrages sont limités. Fournir du foin supplémentaire avant la mise au pré peut réduire le broutage exploratoire de plantes indésirables.

Dans les régions où le zigadène forme des populations denses, une gestion intégrée des pâturages peut être nécessaire. L’élimination mécanique des plants individuels est efficace pour les petites infestations.

L’application d’herbicides tôt pendant la saison de croissance, avant l’apparition des tiges florales, peut également être une option pour les pâturages fortement infestés dans le cadre d’un programme plus vaste de lutte contre les mauvaises herbes. Tout programme de lutte chimique doit respecter la réglementation locale et les directives figurant sur l’étiquette, tout en veillant à ce que les pâturages traités demeurent sécuritaires pour le pâturage.

Bien que l’intoxication soit relativement rare chez les chevaux, le zigadène demeure une plante hautement toxique dans une grande partie de l’Amérique du Nord. L’inspection régulière des pâturages, le choix soigneux du foin et la disponibilité d’une quantité adéquate de fourrage demeurent les stratégies les plus efficaces pour prévenir l’exposition et protéger la santé équine.

Foire aux questions

Voici quelques questions fréquemment posées sur l’intoxication au zigadène vénéneux chez les chevaux :

Résumé

Le zigadène vénéneux est une plante extrêmement toxique qui peut provoquer des signes gastro-intestinaux, neurologiques, cardiovasculaires et respiratoires aigus chez les chevaux. Une prise en charge vétérinaire rapide entraîne généralement une issue favorable.

  • L’exposition survient le plus souvent par l’intermédiaire de foin contaminé ou lorsque les chevaux broutent de jeunes plants alors que le fourrage disponible au pâturage est rare
  • Une salivation abondante, une léthargie, des coliques, des tremblements, une faiblesse, une incoordination, une bradycardie et une hypotension sont des signes caractéristiques
  • Le traitement peut comprendre un lavage gastrique, du charbon activé, des liquides intraveineux, de l’atropine et d’autres mesures de soutien, puisqu’il n’existe aucun antidote spécifique
  • L’inspection des pâturages, un apport adéquat en fourrage, un approvisionnement soigneux en foin et l’élimination des plants de zigadène vénéneux contribuent à prévenir l’intoxication
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Références

  1. Eschbacher. E. Five plants poisonous to horses in Wyoming. Barnyards & Backyards. 2008.
  2. Burrows. G. E. and Tyrl. R. J. Toxic Plants of North America. 2nd ed. John Wiley & Sons. 2013.
  3. McQuinn. S. and Price. S. D. Horse Owner's Guide to Toxic Plants. Skyhorse Publishing. 2020.
  4. Death camas (Toxicoscordion venenosum). Colorado State University.
  5. Plumlee. K. H. Ed. Clinical Veterinary Toxicology. 1st ed. Mosby. 2004.
  6. Death Camas: Near animal fatality. Klickitat County Noxious Weed Control Board.
  7. Waldridge. B. M. Ed. Nutritional Management of Equine Diseases and Special Cases. 1st ed. Wiley-Blackwell. 2017.
  8. Deathcamas Poisoning in Horses. HorseDVM. 2026.