Maladie du motoneurone chez le cheval: Causes, traitement et supplémentation en vitamine E

La maladie du motoneurone chez le cheval (MMNC) est une maladie qui provoque des lésions progressives des cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière des chevaux adultes.

La maladie endommage les cellules impliquées dans le mouvement musculaire, les rendant dysfonctionnelles et entraînant une fonte musculaire.

Les premiers signes de la MMNC sont généralement une perte de poids et une atrophie musculaire. Au fur et à mesure que la maladie progresse, d’autres signes peuvent devenir évidents, tels que des tremblements musculaires, une posture anormale, un décubitus excessif, une queue relevée et un port de tête et d’encolure bas.

Le principal facteur de risque de la MMNC est la carence en vitamine E. ^[1] D’autres facteurs peuvent également contribuer à la maladie, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour les comprendre.

Lorsque les chevaux sont supplémentés avec des quantités suffisantes de vitamine E, les symptômes cliniques s’améliorent dans certains cas de MMNC. ^[6] Cependant, l’état de certains chevaux continue de se détériorer malgré l’administration de doses élevées de vitamine E.

Le seul traitement disponible pour les chevaux atteints de MMNC est d’augmenter l’apport en vitamine E dans le régime alimentaire en donnant accès à des pâturages verts ou à une source supplémentaire.

La maladie du motoneurone chez le cheval

Identifiée pour la première fois en 1990 dans le nord-est des États-Unis ^[1], la MMNC est une maladie neurodégénérative qui affecte les cellules nerveuses (neurones) situées dans la colonne vertébrale et le tronc cérébral des chevaux adultes.

Cette affection touche les zones cervicale (cervico-thoracique) et dorsale (lombaire-sacrée) de la moelle épinière. En particulier, la MMNC affecte une partie de la moelle épinière connue sous le nom de corne ventrale, où les motoneurones supérieurs interagissent avec les motoneurones inférieurs. ^[1]

La MMNC provoque une fonte et une faiblesse musculaires dues à la détérioration des motoneurones inférieurs du système nerveux somatique. Ces neurones envoient des signaux neuronaux de la moelle épinière aux muscles, aux glandes, aux organes et à d’autres tissus.

La maladie provoque des changements dégénératifs dans la fibre nerveuse (axone), la partie de la cellule nerveuse qui transporte les impulsions nerveuses loin du corps de la cellule. La MMNC endommage également la matière riche en lipides (myéline) qui isole la cellule nerveuse et permet aux signaux nerveux de circuler efficacement. ^[6]

La dégénérescence des motoneurones chez les chevaux atteints de MMNC est similaire à ce qui se produit chez les humains atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA ou maladie de Lou Gehrig). ^[1]

Prévalence

La MMNC affecte généralement les chevaux âgés de 15 mois à 25 ans. Les deux sexes sont également touchés. Les races telles que les Standardbreds, les Quarter horses et les Thoroughbreds sont plus susceptibles de développer la maladie pour des raisons inconnues. ^[1]

La MMNC a été signalée dans plusieurs pays du monde. Aux États-Unis, les cas sont plus fréquents dans le nord-est. D’après les cas référés à l’université de Cornell, la prévalence était plus élevée au début des années 1990 qu’au cours des dernières années. ^[2]

La sensibilisation accrue à l’importance de la vitamine E et l’enrichissement des aliments et des suppléments en ce nutriment peuvent être à l’origine d’une diminution du nombre de cas. ^[1]

Signes cliniques

Les chevaux cliniquement affectés par la MMNC présentent à la fois des motoneurones morts et des motoneurones vivants mais dysfonctionnels. ^[6]

Une petite proportion de chevaux cliniquement non affectés peut présenter une certaine détérioration de leurs motoneurones due à la MMNC, mais ne présente pas de signes ou de symptômes de l’affection. ^[6]

Les signes cliniques de la MMNC deviennent généralement apparents lorsque les chevaux atteints ont perdu environ 30 % de leurs motoneurones. ^[6]

Les signes cliniques courants de la maladie du motoneurone du cheval sont les suivants :

• Une faiblesse progressive
• Une perte musculaire symétrique et une atrophie
• Une perte de poids
• Une démarche anormale avec les pattes arrière placées sous l’abdomen
• Des secousses musculaires et tremblements
• Un temps excessif passé couché (décubitus)
• Des déplacement du poids dans les pattes arrière
• Une démarche courte
• Un port de tête et de cou bas
• Une position élevée de l’attache de la queue
• Une décoloration de la surface intérieure de l’œil
• Une transpiration
• Un comportement d’hypervigilance

Certains propriétaires de chevaux signalent que la perte de poids survient avant les tremblements musculaires. ^[6] Dans certains cas, il n’y a pas de tremblement ni de déplacement constant du poids, mais l’amaigrissement est évident. ^[6]

Causes de la MMNC

Les chercheurs ne comprennent pas encore parfaitement les causes de la MMNC. Cependant, on pense qu’une carence alimentaire en vitamine E est le facteur prédominant qui contribue à l’apparition de la maladie. ^[1]

La MMNC survient chez les chevaux à la suite d’un apport inadéquat et prolongé en vitamine E, ce qui entraîne des dommages oxydatifs aux cellules des neurones moteurs. ^[1]

Une étude menée à l’université de Cornell a porté sur des chevaux ayant reçu une alimentation déficiente en vitamine E pendant une période moyenne de 38,5 mois. ^[6] Sur les 11 chevaux nourris avec le régime carencé, 10 ont développé un EMND. ^[6]

Carence en vitamine E

La vitamine E est une vitamine liposoluble et l’un des nombreux nutriments antioxydants qui protègent les cellules contre les molécules nocives appelées radicaux libres.

Les antioxydants neutralisent les radicaux libres pour les empêcher de causer des dommages. La vitamine E contribue à bloquer la dégradation oxydative des lipides qui résulte de l’accumulation de radicaux libres.

Les chevaux tirent la vitamine E des pâturages et peuvent la stocker dans leur foie pour l’utiliser en cas d’apport alimentaire insuffisant. Ce nutriment se dégrade rapidement dans le foin coupé, de sorte que les chevaux consommant un régime à base de foin auront un faible apport en vitamine E.

Cependant, les chevaux en bonne santé qui paissent dans des pâturages verdoyants et luxuriants consomment probablement suffisamment de vitamine E, qu’ils peuvent utiliser en hiver ou pendant d’autres périodes où l’accès aux pâturages est limité.

Si les chevaux restent longtemps sans pâturage ou s’ils souffrent d’un autre problème qui entrave leur capacité à stocker ou à absorber la vitamine E, ils risquent de développer une carence qui pourrait conduire à la MMNC.

On pense que la MMNC résulte de lésions oxydatives des cellules somatiques des motoneurones lorsque le niveau de vitamine E dans l’organisme est insuffisant pour atténuer les dommages causés par les radicaux libres. ^[1]

Facteurs de risque supplémentaires

D’autres facteurs de risque pourraient jouer un rôle dans l’apparition de la MMNC :

• La qualité des pâturages
• La biodisponibilité des sources de vitamine E
• La capacité d’absorption intestinale.

Une étude portant sur 87 chevaux a mis en évidence des facteurs de risque supplémentaires pour la MMNC, notamment l’âge, la race du cheval, la durée de résidence à la ferme, l’absence de vaccination contre la rage et certaines pratiques d’alimentation. ^[10]

Les chevaux atteints de MMNC vivent généralement au même endroit depuis au moins 18 mois. ^[6] La plupart des chevaux atteints ont eu peu ou pas d’accès aux pâturages et ont été nourris de foin de graminées (rarement de luzerne). ^[6]

Parmi les chevaux diagnostiqués avec la MMNC qui ont eu un accès normal aux pâturages, certains ont été diagnostiqués avec une maladie inflammatoire de l’intestin ou une maladie chronique du foie qui peut avoir favorisé une carence en vitamine E en raison d’une malabsorption. ^[10][6]

Cependant, la MMNC est également apparue chez des chevaux présumément sains qui avaient accès aux pâturages. ^[4]

La recherche suggère que certains chevaux peuvent être individuellement prédisposés à la MMNC. Les chevaux vivant dans le même environnement, consommant des aliments identiques et ayant des taux sanguins de vitamine E similaires sont parfois affectés par la maladie alors que d’autres ne le sont pas. ^[6]

Niveaux de minéraux

On ne sait pas si les taux d’alimentation en certains minéraux alimentaires peuvent également contribuer au développement de la maladie.

On a constaté que les chevaux atteints de MMNC présentaient un taux élevé de cuivre dans la moelle épinière et des niveaux élevés de fer dans le foie. ^[1][11]

Une étude a montré que les chevaux déficients en vitamine E développaient la MMNC à un rythme plus élevé lorsqu’ils étaient nourris avec des niveaux élevés de cuivre (plus de 10 fois les besoins) et de fer (plus de 5 fois les besoins). ^[9]

Diagnostic

Consultez un vétérinaire si vous pensez que votre cheval souffre de MMNC. D’autres troubles neuromusculaires, notamment la dysautonomie équine et la myéloencéphalopathie dégénérative, doivent être exclus lors du diagnostic de cette affection.

Le diagnostic de MMNC repose sur les antécédents médicaux, l’évaluation physique et neurologique, les signes cliniques et les résultats des tests de laboratoire.

Les stratégies de diagnostic suivantes sont utilisées pour confirmer l’EMND :

Analyses sanguines

Les chevaux soupçonnés d’être atteints de MMNC subiront des analyses sanguines pour déterminer leur taux sanguin (plasmatique) de vitamine E. Votre vétérinaire pourra également rechercher des anomalies dans les taux d’autres nutriments dans le sang.

Les chevaux atteints de MMNC peuvent présenter des résultats d’analyse sanguine anormaux, notamment :

• Un faible taux de vitamine E : les chevaux atteints de MMNC présentent systématiquement un faible taux de vitamine E (<1 g/mL) dans le sang. ^[1][10]
• Des enzymes musculaires sériques élevées : La créatine kinase et l’aspartate aminotransférase peuvent être élevées. ^[1]
• Une absorption anormale du glucose : Les chevaux atteints de MMNC présentent souvent un taux d’absorption du glucose réduit lors des tests d’absorption du glucose par voie orale. ^[1] La cause de cette réduction de l’absorption est inconnue.

Biopsie des tissus

Une biopsie du muscle de l’attache de la queue est utile pour confirmer le diagnostic de MMNC. Ce tissu contient une forte proportion de fibres de type I qui sont principalement affectées par la maladie.

Une biopsie peut également être effectuée sur le nerf spinal accessoire (accessible par le muscle sternocéphale). ^[10]

L’analyse microscopique des cellules obtenues à partir de ces types de biopsies indique une dégénérescence des nerfs moteurs inférieurs en cas de MMNC. ^[6]

Résultats de laboratoire et pathologiques

Des analyses complémentaires peuvent être effectuées pour le diagnostic ou lors des tests post-mortem qui peuvent révéler des anomalies dans les domaines suivants :

Les yeux:

Bien que la vision reste normale, les chevaux atteints de MMNC peuvent présenter des changements dans le pigment de la couche épithéliale de la rétine, qui seraient causés par des dommages oxydatifs générés par la lumière. ^[1][5]

Ils peuvent également présenter des résultats anormaux à l’électrorétinogramme (ERG), un test diagnostique qui mesure l’activité électrique de la rétine en réponse à un stimulus lumineux. ^[6]

Moelle épinière:

Des accumulations de pigments dérivés de lipides (granules de lipopigments fluorescents) sont régulièrement observées dans les capillaires de la moelle épinière. ^[1] Chez d’autres espèces, un type d’accumulation similaire est associé à une carence en vitamine E.

Un pigment fluorescent (lipopigment) est également présent dans les cellules nerveuses motrices. ^[1]

Dans la moelle épinière des chevaux atteints de MMNC, le taux de cuivre est augmenté alors que le taux de vitamine E est faible. ^[1]

Tronc cérébral:

Des lésions microscopiques sont présentes dans certains nerfs crâniens. ^[6]

Fibres musculaires:

Les muscles principalement constitués de fibres de type I (à contraction lente) sont plus gravement détériorés que ceux principalement constitués de fibres de type II (à contraction rapide). ^[1]

Traitement de la MMCC

Il est important de diagnostiquer rapidement la MMNC, car un traitement précoce peut contribuer à ralentir la progression de la maladie chez certains chevaux. Le seul traitement disponible pour la MMNC consiste à augmenter le taux de vitamine E dans l’organisme.

Les chevaux atteints de cette affection doivent faire l’objet d’une analyse sanguine afin de déterminer leur taux de base de vitamine E avant d’entamer un programme de supplémentation.

Certains chevaux peuvent avoir besoin de quantités plus importantes de vitamine E pour augmenter efficacement leur statut en vitamine E.

Comment augmenter les niveaux de vitamine E chez les chevaux ?

Fournir un accès à des pâturages verts : L’herbe fraîche et verte est une source naturelle de vitamine E pour les chevaux. Une supplémentation peut être nécessaire pour les chevaux qui n’ont pas accès à des pâturages verts afin d’augmenter le taux de vitamine E dans leur organisme.

Administration d’un supplément de vitamine E : les chevaux souffrant de MMNC peuvent bénéficier d’un supplément de d-alpha-tocophérol, la forme la plus biologiquement active de la vitamine E. Cette forme naturelle de vitamine E augmente le taux de vitamine E dans l’organisme.

Cette forme naturelle de vitamine E présente une activité antioxydante accrue et est plus efficace pour augmenter le taux de vitamine E dans l’organisme que les formes synthétiques de la vitamine. ^[12]

Une dose de 2 000 à 10 000 UI (unités internationales) de vitamine E par jour est recommandée. ^[6] Le National Research Council (NRC) indique que la limite supérieure de sécurité de l’apport alimentaire en vitamine E est de 10 000 UI par 500 kg de poids corporel.

Prognostic de la MMNC

Le pronostic de retour à des performances athlétiques normales est mauvais pour les chevaux atteints de MMNC. Tous les chevaux atteints de la maladie ne sont pas aptes à être montés.

Les chevaux présentant des symptômes graves de MMNC sont souvent euthanasiés dans les semaines qui suivent le diagnostic. On estime que 40 % des chevaux diagnostiqués avec la MMNC sont euthanasiés en raison de la détérioration continue de leur état. ^[6]

Certains chevaux diagnostiqués avec cette maladie peuvent se stabiliser suffisamment pour mener une vie de qualité ^[6]. Les chevaux atteints de MMNC peuvent présenter une amélioration significative des signes cliniques en l’espace de quatre à six semaines s’ils sont placés dans une autre écurie ou s’ils reçoivent des suppléments de vitamine E. ^[6]

Cependant, environ 20 % des chevaux atteints de MMNC présentent des lésions nerveuses permanentes et une atrophie musculaire apparente. ^[6]

Prévention

La meilleure façon de prévenir le MMNC est d’apporter une quantité suffisante de vitamine E dans l’alimentation. Vous pouvez augmenter l’apport en vitamine E de votre cheval en

• En fournissant un accès à des pâturages verts, qui fournissent 2 000 UI de vitamine E par jour
• En donnant un supplément de vitamine E à votre cheval s’il ne mange que du foin.
• En utilisant toujours des formes naturelles de vitamine E (d-alpha-tocophérol), qui sont absorbées plus efficacement que la vitamine E synthétique.
• En consultant un nutritionniste équin pour déterminer la quantité de vitamine E que votre cheval reçoit par jour.

La cause de la MMNC n’étant pas entièrement comprise, il n’est pas garanti qu’une supplémentation en vitamine E permette de prévenir complètement la maladie.

Restez vigilant quant aux signes précurseurs de la maladie du motoneurone chez le cheval et consultez immédiatement votre vétérinaire si votre cheval présente des signes de troubles neurodégénératifs.