L’hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire chez le cheval

L’hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire (HNS) – également connue sous le nom de maladie de Miller, du son ou de la grosse tête – est un problème rare chez les chevaux qui découle d’un déséquilibre minéral.

Cette maladie osseuse se développe en raison d’une carence en calcium ou d’un rapport déséquilibré entre le calcium et le phosphore dans l’alimentation. Ces minéraux jouent un rôle important dans la formation et la croissance osseuses.

Chez les chevaux présentant des niveaux chroniquement faibles de calcium, les glandes parathyroïdes réagissent en libérant des niveaux excessifs strong>d’hormone parathyroïdienne.

Cette hormone provoque la libération de calcium des os dans le sang, ce qui peut entraîner une fragilité des os au fil du temps. La maladie peut également entraîner un visage enflé, d’où le nom de maladie de la grosse tête en anglais (big head disease).

Des études rapportent que les quarter horses, les appaloosas et poneys âgés de deux à huit ans ont une incidence plus élevée de HNS. ^[1] Les juments gestantes ou allaitantes et les jeunes poulains sont également plus couramment affectés.

L’hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire est une maladie grave qui peut être fatale si elle n’est pas traitée. Ce n’est pas la maladie elle-même qui est généralement mortelle, mais bien l’incapacité à consommer de la nourriture qui en résulte qui peut entraîner la mort chez certains chevaux. ^[2]

La bonne nouvelle est que la HNS peut facilement être prévenue grâce à un régime alimentaire équilibré. Connaître les causes, les symptômes et le traitement de la HNS est important pour tous les propriétaires de chevaux.

Qu’est-ce que l’hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire?

L’hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire chez les chevaux est induite par alimentation présentant une carence persistante en calcium, des niveaux excessifs de phosphore et/ou un rapport calcium/phosphore déséquilibré.

Elle peut également être causée par des problèmes d’absorption du calcium provenant du système digestif, notamment à cause d’un régime alimentaire contenant du foin riche en oxalates.

L’hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire peut également se développer en raison d’une insuffisance rénale ou d’une croissance tumorale, bien que cela soit rare chez les chevaux. ^[6]

Le calcium est essentiel au maintien de nombreuses fonctions physiologiques, notamment la contraction musculaire, la fonction nerveuse, la coagulation sanguine et la santé osseuse. Lorsque les chevaux ont de faibles niveaux de calcium dans le sang (hypocalcémie), le corps puise ce minéral dans les réserves des tissus osseux. ^[5]

Les chevaux atteints de HNS ont des niveaux accrus d’hormone parathyroïdienne. Les glandes parathyroïdes sont deux paires de glandes situées dans le cou, derrière la glande thyroïde. Ces glandes sont responsables de réguler les niveaux de calcium dans le sang.

À mesure que les niveaux de calcium dans le sang diminuent, les glandes parathyroïdes sécrètent davantage d’hormone parathyroïdienne pour résorber le calcium des os et maintenir l’homéostasie (niveaux stables) dans le sang. ^[5]

Chez les chevaux atteints d’hyperparathyroïdisme, une perte excessive de minéraux osseux entraîne une fixation du tissu fibreux à l’os, appelée ostéodystrophie fibreuse. Cela entraîne des os faibles et déformés. Ceci est particulièrement visible au niveau de la tête du cheval – d’où le nom de maladie de la grosse tête en anglais.

Les membres du cheval peuvent également être affectés, ce qui entraîne des douleurs et une réticence à marcher ou même à se tenir debout dans certains cas. ^[1]

Historique de l’hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire

Décrite pour la première fois en 400 après J.-C., la HNS a également été appelée maladie du son, maladie de la grosse tête et maladie de Miller. ^[5] Bien que rare dans la plupart des régions du monde aujourd’hui, cette affection était plus courante dans le passé lorsque l’équilibre alimentaire et les besoins en minéraux des chevaux n’étaient pas bien compris.

En Afrique du Sud, entre 1905 et 1909, environ 400 cas de chevaux souffrant de la HNS ont été signalés. En 1931, plus d’un quart des chevaux à l’hôpital militaire des Philippines présentaient des symptômes de HNS. ^[1]

Les chevaux étaient parfois nourris avec de grandes quantités de son de blé, qui est riche en phosphore et pauvre en calcium.

Cette maladie était souvent remarquée par les ouvriers de distillerie qui nourrissaient leurs chevaux avec du son de blé et d’autres sous-produits céréaliers issus du processus de brassage. Ces ouvriers ont remarqué des excroissances osseuses anormales sur la tête de leurs chevaux et ont observé que l’arête de leur nez était anormalement large et déformée.

Les chercheurs savent maintenant que ces distorsions osseuses surviennent en réponse à la perte minérale osseuse et à la croissance fibreuse des os. ^[5]

Causes alimentaires de la HNS

Il existe plusieurs scénarios alimentaires différents qui peuvent entraîner la HNS. Au fil du temps, un apport alimentaire insuffisant en calcium provoque une hyperactivité des glandes parathyroïdes, ce qui induit une hyperparathyroïdie secondaire.

Les chevaux devraient idéalement consommer un régime contenant de 1,5 à 2 grammes de calcium (Ca) pour chaque gramme de phosphore (P). Ce rapport calcium/phosphore de 1,5 à 2:1 correspond à celui trouvé dans les os.

Par exemple, si un cheval de 500 kg (1100 lb) au repos consomme 20 grammes par jour de phosphore, il devrait consommer un minimum de 30 à 40 grammes de calcium quotidiennement pour maintenir un rapport équilibré.

Le rapport alimentaire Ca/P ne doit jamais être inférieur à 1:1. S’il tombe en dessous de ce niveau, l’absorption de ces minéraux et leurs niveaux dans le corps deviennent déséquilibrés.

Un taux élevé de phosphore interfère avec l’absorption du calcium par l’intestin grêle. Le phosphore est principalement fourni dans l’alimentation équine sous forme de phytate provenant des fourrages et des céréales. Le phytate se lie au calcium et peut inhiber l’absorption de ce minéral.

Régimes associés

La HNS peut résulter de déséquilibres alimentaires ou de la consommation de fourrages riches en oxalate:

• Un régime déséquilibré: Les chevaux présentent une carence en calcium lorsqu’ils consomment trop peu de calcium ou lorsqu’il y a un excès de phosphore dans l’alimentation, ce qui bloque l’absorption du calcium. ^[5] Si les chevaux reçoivent de grandes quantités de phosphore, l’absorption de magnésium est également diminuée.
• Fourrages riches en oxalate: Les oxalates sont des molécules qui se lient au calcium dans la plante et dans le tube digestif du cheval. Une fois ingérés, les oxalates empêchent les chevaux d’absorber le calcium.

Les chevaux broutant exclusivement des pâturages riches en oxalates peuvent développer la HNS. Ces types d’herbes sont courants dans les régions tropicales telles que l’Amérique du Sud, le Queensland en Australie, l’Afrique du Sud, les Philippines et certaines parties de la Floride.

Herbes de pâturage

La HNS a été diagnostiquée cliniquement pour la première fois chez des chevaux australiens broutant des pâturages subtropicaux en 1974. Depuis lors, elle a été largement reconnue chez les chevaux broutant les herbes suivantes:

• Buffel
• Pangola
• Setaria, Setaria incrassata
• Kikuyu
• Panic vert
• Herbe de Guinée
• Brachiaria

Les fourrages contenant plus de 25 g/kg d’oxalates peuvent réduire la biodisponibilité du calcium et conduire à la HNS. ^[4]

Cette maladie est généralement observée au printemps, en été et en automne. ^[5]

Dans la plupart des régions du monde où les herbes à forte teneur en oxalates ne posent pas de problème, le HNS est rarement trouvée. De nombreux propriétaires de chevaux nourrissent donnent également des moulées commerciales contenant un supplément de calcium à leur chevaux.

Cependant, donner de grandes quantités de son de blé ou de céréales aux chevaux peut conduire à la HNS.

Quels sont les symptômes de la HNS?

Les symptômes de la HNS incluent généralement la boiterie, la faiblesse, l’ataxie et plus particulièrement, la déformation des os du crâne. Le nez semble souvent plus large que la normale.

Dans les cas graves, les dents du cheval peuvent être instables, ce qui entraîne des problèmes de mastication, une perte d’appétit et une fonte musculaire. ^[1] Si rien n’est fait, des dommages squelettiques permanents peuvent survenir. ^[5]

D’autres symptômes associés à la HNS incluent: ^[11]

• Des os du visage enflés (généralement symétriques de chaque côté de la tête)
• Un élargissement de la mâchoire
• Des infections dentaires
• Une douleur lors de la mastication ou une incapacité à mâcher correctement les aliments
• Des fractures vertébrales, pouvant entraîner une paralysie de l’arrière-train
• Des problèmes respiratoires tels que le collapsus nasal, l’obstruction des voies respiratoires supérieures ou une respiration difficile/bruyante
• Une dépression ou une apathie
• Des foulées raccourcies ou une démarche raide
• Un décubitus excessif (s’allonger et avoir du mal à se lever)
• Un pelage grossier et terne
• La pica (manger des substances inhabituelles telles que de la terre)
• Une douleur ou sensibilité dans les articulations
• Des tremblements musculaires

Chez les chevaux adultes, la HNS se développe généralement lentement et peut ne pas présenter de signes cliniques pendant une longue période. De nombreux chevaux s’adaptent et gèrent assez bien les symptômes, ce qui signifie que la maladie peut passer inaperçue pendant un certain temps.

Cependant, chez les jeunes chevaux en croissance, le calcium squelettique ne peut pas être mobilisé assez rapidement pour maintenir les taux sériques (dans le sang) de calcium. Le résultat est le développement rapide de symptômes de HNS. ^[5]

Comment la HNS est-elle diagnostiquée?

La HNS est généralement diagnostiquée par un vétérinaire en se basant sur les antécédents du cheval, les signes cliniques, des résultats radiologiques et des analyses de laboratoire.

L’anomalie clinique la plus courante est une diminution de la concentration de calcium ionisé dans le plasma sanguin en conjonction avec une augmentation des niveaux de phosphate. L’analyse d’urine peut également montrer une concentration normale de calcium et une augmentation du phosphate.

Une activité accrue de la phosphatase alcaline, probablement causée par une résorption osseuse accrue, peut également être détectée dans les analyses sanguines.

Cependant, un diagnostic définitif de HNS est généralement obtenu en mesurant les taux sériques d’hormone parathyroïdienne. ^[1]

Les niveaux normaux d’hormone parathyroïdienne pour un cheval sans HNS sont de 4 à 65 picogrammes par ml. Chez les chevaux atteints de HNS, des niveaux entre 110 et 518 picogrammes par ml ont été rapportés. ^[4]

Modifications alimentaires pour la HNS

Étant donné que la HNS est causée par un déséquilibre entre le calcium et le phosphore dans l’alimentation, le traitement commence par corriger l’équilibre minéral dans l’alimentation. Si la maladie est détectée assez rapidement chez les chevaux adultes, la plupart des dommages peuvent être inversés et les os se reminéraliseront.

La maladie pose un problème plus grave pour les jeunes chevaux car leurs os n’ont pas fini de croître et de s’ossifier. La déminéralisation due au manque de calcium dans les os peut causer des dommages permanents aux jeunes chevaux, même une fois que l’alimentation est corrigée. ^[1]

Le calcium peut être ajouté à l’alimentation en donnant du foin de luzerne, en fournissant du carbonate de calcium (chaux agricole) et en supplémentant avec du phosphate dicalcique. Cependant, la supplémentation en calcium seule peut ne pas suffire. ^[7]

Il est préférable de retirer les chevaux des pâturages riches en oxalate. Si cela n’est pas possible, les chevaux ont besoin d’une supplémentation quotidienne en calcium. Le carbonate de calcium fournit plus de calcium que la dolomite (environ 40% contre 20% de calcium).

Un apport en minéraux chélatés est plus efficace pour favoriser une absorption et une utilisation appropriées du calcium que l’apport de sources inorganiques. Les chevaux nourris avec un régime contenant des oxalates et des minéraux organiques présentaient des niveaux plus faibles d’hormone parathyroïdienne et des niveaux plus élevés de calcium dans les os que les chevaux nourris avec des régimes contenant des oxalates et des minéraux inorganiques. ^[4]

Suppléments de calcium

Le phosphate dicalcique est un supplément idéal car il traite également la carence en phosphore que ces chevaux développent couramment. Le phosphate dicalcique aide également à maintenir les niveaux de calcium et de phosphore en équilibre.

Le taux d’alimentation correct en calcium dépend des niveaux d’oxalate dans le pâturage ainsi que du degré de carence en calcium de chaque cheval.

La disponibilité du calcium dans les moulées et les suppléments courants varie de 67 à 77%. En comparaison, la disponibilité du phosphore varie de 34 à 57%. ^[8]

Par conséquent, le niveau de supplémentation doit prendre en compte la biodisponibilité, le degré de carence en calcium et la présence d’oxalate et de phytate dans l’alimentation.

Jusqu’à 100 g de carbonate de calcium (calcaire) et 200 g de phosphate dicalcique peuvent être donnés à un cheval de 500 kg quotidiennement. Cela est généralement mieux toléré lorsqu’il est mélangé avec un aliment de base ou aromatisant comme la mélasse.

Les études suggèrent que l’augmentation de la fréquence de la supplémentation et la prolongation de la durée de consommation est plus efficace qu’augmenter la dose utilisée. ^[5] La supplémentation quotidienne semble être plus efficace que la supplémentation hebdomadaire.

Il est également important que les propriétaires de chevaux fournissent une supplémentation en vitamine D et en magnésium, qui augmentent tous deux l’absorption du calcium. ^[8]

La recherche montre qu’un bloc minéral avec un rapport calcium/phosphore de 3,5:1 ainsi que l’ajout de magnésium et de sel étaient efficaces pour soulager les signes cliniques de HNS et également prévenir de nouveaux cas. ^[5] Ce bloc minéral était utilisé chez les chevaux brouttant sur des pâturages riches en oxalate.

L’efficacité du programme de supplémentation de votre cheval peut être déterminée par l’amélioration des signes cliniques. La supplémentation doit être poursuivie pendant six mois ou indéfiniment si le cheval doit être gardé sur un pâturage riche en oxalate.

Du foin de luzerne devrait être offert en plus des suppléments de calcium.

Traitements supplémentaires pour la HNS

En plus d’offrir une alimentation équilibrée aux chevaux et de les retirer des pâturages riches en oxalate, des médicaments peuvent être utilisés pour traiter les cas de HNS.

Le traitement le plus courant est l’administration d’acide tiludronique (Tildren®), un médicament bisphosphonate approuvé pour une utilisation chez les chevaux. Ce médicament agit en se liant et en inhibant l’action des ostéoclastes – des cellules qui décomposent l’os.

L’acide tiludronique est également utilisé pour traiter divers troubles de fragilité osseuse tels que le syndrome naviculaire, l’arthrose, l’enthésite et les kystes osseux sous-chondraux. ^[1]

Les chevaux atteints de HNS bénéficient de l’acide tiludronique administré à la dose autorisée pour une utilisation chez les chevaux atteints de la maladie naviculaire. ^[3] Cependant, les symptômes de HNS ne s’amélioreront que si ce médicament est administré en conjonction avec un régime équilibré.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont parfois utilisés pour traiter la douleur osseuse chez les chevaux atteints de HNS, mais ces médicaments ne guérissent pas la maladie.

Études de cas de HNS

Les rapports de cas vétérinaires fournissent des informations précieuses pour mieux comprendre la HNS chez les chevaux.

Premier cas

Dans une étude de cas, un poney mâle de 3 ans a été référé à un hôpital vétérinaire pour fatigue, respiration sévèrement laborieuse et déformation des os du crâne.

Le poney a reçu de l’acide tiludronique par voie intraveineuse sur une période de 30 minutes. Trente jours plus tard, des examens de laboratoire de suivi et des radiographies ont été réalisés par les vétérinaires traitants.

Ces derniers n’ont trouvé aucun changement notable, sauf une diminution significative du niveau de phosphatase alcaline du poney. Bien qu’aucun changement osseux n’ait été observé, les anomalies cliniques du poney se sont améliorées et il a pu quitter l’hôpital vétérinaire. ^[1]

Deuxième cas

Dans une autre étude de cas dans le Queensland, en Australie, 33 chevaux broutant des herbes riches en oxalate (dont 13 présentaient des signes de HNS) ont reçu un supplément d’un mélange 1:2 de carbonate de calcium et de phosphate dicalcique une fois par semaine. La supplémentation a été poursuivie pendant 6 mois.

Les propriétaires ont rapporté que les signes cliniques, y compris la boiterie et l’enflure de la mâchoire, se sont améliorés chez la plupart des chevaux affectés. Ils ont également signalé que les chevaux sans symptômes sont restés exempts de symptômes.

De plus, 7 chevaux introduits dans le même pâturage et ayant commencé la supplémentation immédiatement n’ont jamais développé de symptômes.

Les résultats de cette étude ont confirmé qu’une supplémentation appropriée pour les chevaux broutant des herbes riches en oxalate peut à la fois combattre et prévenir les symptômes de la HNS. ^[7]

Résumé

L’hyperparathyroïdie nutritionnelle secondaire n’est pas courante dans la plupart des régions du monde aujourd’hui.

Cependant, les déséquilibres nutritionnels en calcium et en phosphore et les fourrages riches en oxalate peuvent encore provoquer cette affection, qui peut s’avérer mortelle dans les cas extrêmes.

Il est donc important de comprendre ce qui cause la maladie et de prendre des mesures pour prévenir la HNS chez votre cheval.

Consultez un nutritionniste pour déterminer si l’alimentation de votre cheval fournit un rapport calcium/phosphore adéquat. Vous pouvez soumettre l’alimentation de votre cheval en ligne pour une évaluation gratuite par nos nutritionnistes.